Uso: probabilidade de gestação afetada pelas anomalias investigadas: Síndrome de Down, Síndrome de Edwards. Este teste consiste na combinação do marcador ultra-sonográfico Translucéncia Nucal (TN) e de dois marcadores bioquímicos de soro materno, Proteína Plasmática A Associada à Gravidez(PAPP-A,), e subunidade ß-livre da gonadotrofina coriônica humana (ß-hCG livre). Tanto a PAPP-A quanto o ß-hCG livre, são expressos em múltiplos da mediana (sigla inglesa MoM, multiples of the median). A mediana é o valor que se situa no meio da fila ordenada de valores, desde o mais baixo até o mais alto. No cálculo de risco não são utilizados os valores absolutos destes marcadores, pois estes sofrem flutuações ao longo da gravidez: ? a concentração de ß-hCG livre diminui a partir do pico na 10ª semana; ? a concentração de PAPP-A aumenta 45% por semana ao longo do 1º trimestre. As medianas de TN, por sua vez, estão relacionadas ao comprimento cabeça-nádega (CCN), que é uma das medidas obtidas a partir de ultra-sonografia no primeiro trimestre de gestação. Estudo realizado em nosso laboratório, demonstrou que 97,5% dos fetos possuem valor de TN = 2,7 mm. Em virtude da necessidade de medida da TN para se obter um melhor desempenho da triagem de 1º trimestre, a idade gestacional deve obrigatoriamente ser determinada por ultra-sonografia (CCN). O período indicado para colheita é entre 10 e 13 semanas e seis dias de idade gestacional (CCN de 32 a 79 mm) e avalia o risco para Síndrome de Down (Trissomia do 21) e Síndrome de Edwards (Trissomia do 18).

Uso: diagnóstico diferencial das hipercalcemias, hiperparatireoidismo primário, hiperparatireoidismo secundário, hipoparatireoidismo e pseudohipoparatireoidismo. Habitualmente, a avaliação do PTH é feita em conjunto com a dosagem de cálcio sérico (diagnóstico de hiperparatireoidismo primário), com parathormona (PTH) elevado e cálcio sérico discretamente elevado. Porém, outras causam de hipercalcemias podem exibir PTH em níveis baixos. No hipoparatireoidismo são encontrados valores diminuídos de cálcio sérico, em conjunto com PTH não detectável ou em concentrações muito baixas. Quando o PTH estiver aumentado, o diagnóstico provável é de pseudohipoparatireoidismo. Nas investigações etiológicas de litíase renal, a dosagem do PTH pode diagnosticar um hiperparatireoidismo. É importante observar que muitos pacientes com insuficiência renal crónica (principalmente pacientes em hemodiálise), podem apresentar elevados níveis de PTH, sem um quadro clínico correspondente. A maioria destes pacientes não tem doença óssea que justifique valores elevados de PTH. É provável que estes pacientes tenham predominância de formas não biológicas ativas, que são medidas pelos ensaios de PTH intacto.

Uso: distinção entre tumores secretores de insulina e diabetes tipo 1 e 2; avaliação da reserva insulínica pancreática. O peptídeo-C é uma cadeia de 31 aminoácidos, com massa molecular de aproximadamente 3020 daltons. Metabolicamente inerte, ele se origina nas células beta pancreáticas, como um produto da clivagem enzimática da pró-insulina a insulina. Valores aumentados: insulinoma, diabetes do tipo 2. Valores diminuídos: administração de insulina exógena, diabetes do tipo 1. Avaliação da reserva insulínica pancreática: em muitas circunstâncias clínicas, pode ser interessante determinar a existéncia ou não de uma reserva secretora de insulina. Tal informação pode ter importância, no que concerne à estratégia terapêutica a ser adotada em relação a determinado paciente, em especial aqueles em uso de insulina, em que se antevé a possibilidade de substituição terapêutica. A medida do peptídeo C, em condições basais ou após estímulo, é considerada o melhor método para estudo da reserva insulínica pancreática, por não sofrer interferéncias.

Os peptídeos natriuréticos tém um importante papel na regulação da homeostase cardiovascular através da ativação de isoformas específicas da família de enzimas guanilato-ciclases particulada ou de membrana. O peptídeo natriurético atrial (ANP) é produzido principalmente pelo átrio cardíaco e liberado na corrente sanguínea em resposta à hipervolemia atuando de maneira endócrina na regulação da pressão sanguínea e da homeostase do fluido corporal. O peptídeo natriurético tipo-C (CNP) é encontrado em abundância nas células endoteliais do músculo liso vascular e atua de forma parácrina para promover a vasodilatação e a regulação do tônus vascular em vias dependentes ou não da produção de GMPc. Além disso, foi demonstrado recentemente que o CNP pode agir como fator hiperpolarizante derivado do endotélio (EDHF) em vasos de resistência de mamíferos complementando assim a ação endócrina do ANP, além da ação de outros mediadores vasodilatadores como o óxido nítrico (NO) e a prostaciclina. Estudos com a aplicação do ANP, CNP ou de drogas que atuam na via de sinalização intracelular destes peptídeos, sugerem alvos de intervenção terapêutica para o tratamento farmacológico de doenças cardiovasculares como a hipertensão. O presente projeto tem por objetivo investigar e avaliar o(s) possível(eis) mecanismo(s) celulare(s) envolvidos na via de sinalização do ANP e CNP no relaxamento da aorta de ratos. Com tal objetivo, realizaremos diversos protocolos experimentais como estudos funcionais de reatividade vascular para identificar o(s) possível(eis) mecanismo(s) de ativação e inibição da ação vasodilatadora, quantificação e avaliação do perfil de produção de GMPc pela técnica de Elisa-Imuno-Ensaio, medida das concentrações citosólicas de Ca2+ nas células do músculo liso vascular e na células endoteliais através da técnica de microscopia confocal e por citometria de fluxo respectivamente; e medida do potencial de membrana celular com sonda fluorescente seletiva. Estes estudos permitirão identificar os receptores, mensageiros secundários e canais iônicos envolvidos no mecanismo de relaxamento vascular induzido pelo ANP e CNP em via dependente ou não da produção de GMPc. (AU)

Uso : diagnóstico , prognóstico e tratamento da insuficiência cardíaca crónica (ICC). O proBNP, composto por 108 aminoácidos, é secretado principalmente pelo ventrículo, neste processo, sofre uma clivagem em BNP (77-108) fisiologicamente ativo e no fragmento N-terminal, NT-proBNP (1-76). A insuficiência cardíaca crónica é um síndrome clínico provocado pela limitação da função cardíaca de bombeamento. A gravidade da insuficiência cardíaca é classificada por fases, com base nos sintomas ( classificação de New York Association - NYHA ). Para o diagnóstico da insuficiência ventricular esquerda são utilizados testes clínicos e meios complementares de diagnósticos, como a imagiologia. Indicações: insuficiência cardíaca crónica, insuficiência ventricular esquerda Interpretação clínica: O significado clínico dos peptídeos natriuréticos no controle da função do aparelho cardiovascular foi demonstrado e estudos iniciais revelam que os peptídeos natriuréticos podem ser utilizados para o diagnóstico de problemas associados a insuficiência ventricular esquerda. Nos indivíduos com insuficiência ventricular esquerda, as concentrações séricas e plasmáticas do BNP aumentam. As alterações registradas na concentração do NT-proBNP podem ser utilizadas para avaliar o sucesso do tratamento em doentes com insuficiência ventricular esquerda. Além desta aplicação pode ser útil para verificar se os sintomas tém causas cardíacas ou não cardíacas.

Este exame tem por objetivo gerar o perfil genético de um indivíduo, o qual pode ser utilizado mais tarde para diferentes finalidades incluindo exame de paternidade, maternidade, irmandade ou de identificação de indivíduos desaparecidos. Este exame é recomendável no caso de indivíduos de idade avançada para os quais existe uma potencial suspeita de vir a ser necessário algum exame de paternidade após seu falecimento. Ao se gerar seu perfil genético individual, caso mais tarde alguém venha a se apresentar como filho(a) do falecido, bastará colheitar amostras deste suposto(a) filho(a) e testar frente ao perfil genético já disponível no banco de dados do laboratório Heréditas. O perfil genético de um recém nascido ou mesmo adulto fornece uma identidade genética infalível em casos de desaparecimento, troca de bebé em maternidade, sequestro ou mesmo morte. Além disso, o exame do perfil genético de um indivíduo pode ser útil para confirmar a identidade da amostra de DNA de um indivíduo quando existe suspeita de troca de amostras em exame realizado por outro laboratório.

A pesquisa de substâncias redutoras nas fezes é um exame que detecta a presença de carboidratos como a sacarose e a glicose nas fezes, sendo útil no diagnóstico das deficiências de dissacaridases primárias ou secundárias. Significado de Resultados: A má absorção dos diferentes açúcares determina o aparecimento das substâncias redutoras e queda do pH fecal. Ressalta - se que nem sempre existe correlação entre os valores de pH e as substâncias redutoras, pois se os açúcares redutores forem totalmente metabolizados pelas bactérias intestinais , o pH poderá estar baixo e as substâncias redutoras ausentes. A sacarose apesar de não ser um açúcar redutor sofre hidrólise ácida no intestino e também é avaliada como uma substância redutora no material fecal. Interpretação Clínica: A intolerância à lactose é a situação na qual ocorrem sinais e sintomas decorrentes da má absorção desse carboidrato. Corresponde a incapacidade do organismo em digerir a lactose devido a uma deficiência ou auséncia da enzima intestinal chamada lactase. A lactose não digerida é fermentada por bactérias intestinais,o que leva a produção de ácido láctico e gases (gás carbônico e o hidrogénio, que é usado nos testes de determinação de intolerância à lactose). A presença de lactose e destes compostos nas fezes no intestino grosso aumenta a pressão osmótica causando diarréia ácida e gasosa, flatuléncia excessiva, cólicas e desconforto.

Ácido-álcool resistência ou álcool-ácido resistência é a propriedade físico-química de algumas bactérias à resistência à descoloração da fucsina básica (vermelha) a qual penetra na célula por ação do fenol e do calor.[1][2] As bactérias ácido-álcool resistentes não podem ser classificadas segundo a tensão de Gram, a qual é a técnica mais comum na microbiologia contemporânea, entretanto podem ser tingidas com alguns corantes concentrados combinados com calor. Uma vez tingida tem a capacidade de resistir a descoloração de uma combinação de álcool-ácido, o qual é o descolorante mais comum nos protocolos de coloração de bactérias, de onde vem o nome álcool-ácido resistente.[2] A alta concentração de ácido micólico na parede celular é a causante, como as bactérias do género Mycobacterium, da baixa absorção e alta retenção da coloração (fucsina). A forma mais comum para poder identificar este tipo de bactérias é através da técnica de coloração de Ziehl-Neelsen, onde a bactéria fica tingida em vermelho e se agrega uma coloração de contraste de azul de metileno a qual permite apreciar de melhor forma a bactéria contra um fundo azul. Outra técnica é o método Kinyoun[3] na qual a bactéria é colorida de vermelho claro e colocada contra um fundo verde. Batéria ácido-álcool resistentes podem ser visualizadas por microscopia de fluorescéncia usando corantes fluorescentes específicos (corante auramina-rodamina, por exemplo).[4] Algumas bactérias podem também ser parcialmente ácido-álcool resistentes.

Como ler uma caixa taxonómicaCorynebacterium Corynebacterium ulcerans Corynebacterium ulcerans Classificação científica Reino: Bacteria Filo: Actinobacteria Classe: Actinobacteria Ordem: Actinomycetales Família: Corynebacteriaceae Género: Corynebacterium Lehmann & Neumann 1896 Espécies ver texto Corynebacterium (do grego koryne, bastão) é um género de bactérias bacilares pequenas e gram-positivas da família Corynebacteriaceae. Geralmente imóveis, podem ser aeróbicas ou anaeróbicas facultativas, são quimiorganotróficas, não esporulantes e pleomórficas. Podem ser encontrado no solo e água ou infectar plantas e animais, inclusive humanos. Fermentam hidratos de carbono em ácido láctico e possuem catalase.[1]

Apesar da Organização Mundial da Saúde (OMS) considerar que a bacterioscopia deva ser o método escolha para o diagnóstico da infecção pela Neisseria no homem, em função de sua sensibilidade e especialidade, nas mulheres, em função do número de casos assintomáticos e da presença de um ecossistema vaginal, é indicada a cultura de amostras do canal endocervical. Indicação: Em pacientes do sexo masculino é recomendado o cultivo da secreção uretral sempre que, após exame bacterioscópico negativo, persistir a suspeita clínica, ou em casos de suspeita de resistência ao tratamento; pode ainda ser realizada em amostras da orofaringe e do canal anal, quando houver indicação. Em pacientes do sexo feminino, é recomendado cultivo da secreção endocervical como rotina diagnóstica; após a anamnese ou ainda quando houver sinais clínicos, recomenda-se o cultivo de amostra da orofaringe e do canal anal. Na oftalmia gonocócica, em recém-nascidos ou em adultos. Na infecção disseminada, por meio da cultura de sangue. No seguimento de tratamento. Interpretação clínica: As amostras clínicas submetidas a cultura devem ser semeadas imediatamente, pois a bactéria se auto-lisa com muita facilidade e é sensível a variações de temperatura. A sensibilidade quando o material é a secreção genital varia de . Sugestão de leitura complementar: Cultura, Isolamento e Identificação da Neisseria Gonorrhoeae. Ministério da Saúde Secretaria de Políticas de Saúde Programa Nacional de DST e Aids, Brasília. Disponível em http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/115_02cultura.pdf, consulta em 12 de novembro de 2014

O Staphylococcus aureus resistente à meticilina, geralmente referido pelas siglas SARM ou MRSA (do inglês Methicillin-resistant Staphylococcus aureus) ou ORSA (do inglês Oxacillin-resistant Staphylococcus aureus), e também denominado, em inglês, Multiple-resistant Staphylococcus aureus, é uma bactéria que se tornou resistente a vários antibióticos - primeiramente à penicilina, em 1947, e, logo depois, à meticilina. O Staphylococcus aureus foi descoberto originalmente em 1878 pelo Robert Koch, Berlin. 1944 foi descoberta a primeria resistência do Staphyloccocus aureus contra Penicilina pelo Sir Alexander Fleming; 1951 resistência contra Streptomicina, 1952 contra Tetraciclina, 1954 contra Macrolídios, 1956 contra Chloramfenicol, 1958 contra Novobiocina. O Staphylococcus aureus resistente a meticilina foi descoberto em 1961 na Inglaterra e actualmente está muito comum, particularmente nas infecções hospitalares, onde, por causa da resistência está crescente, o Staphylococcus aureus (estafilococo dourado) é considerado como uma superbactéria (ou supergerme). As estirpes de S. aureus não resistentes à meticilina são alguma vezes chamadas methicillin-susceptible Staphylococcus aureus (MSSA), quando é necessário distingui-las. Embora a SARM seja vista tradicionalmente como uma infecção associada aos meios hospitalares, existe actualmente, nos Estados Unidos, uma epidemia de SARM adquirida na comunidade. As abreviações CA-MRSA (SARM associado à comunidade) e HA-MRSA (SARM associado ao hospital) são usadas para distinguir as duas situações.

O estreptococco beta hemolitico do grupo B coloniza assintomaticamente a vagina ou a área retal de 10 a 30% das mulheres grávidas. Até 2% dessas portadoras, dão à luz crianças com doenca estreptococcica invasiva do grupo B. Indicações: As atuais técnicas diagnósticas não são suficientemente rápidas para a identificação acurada das mulheres colonizadas, entretanto, culturas realizadas adequadamente identificam a maioria delas. Indicado para toda gestante no período entre a 35ª e a 37ª semana de gestação como teste de triagem. Interpretação clínica: O Streptococcus beta hemolitico do grupo B pode causar trabalho de parto prematuro, ITU, corioamnionite, endometrite posparto, infecção de ferida pós-parto, tromboflebite séptica, endocardite e sepse. No recém nascido, o Streptococcus beta hemolitico do grupo B é a causa mais frequente de doença séptica neonatal e morte.

Eosinófilos nas fezes podem ser encontrados em fezes com muco, casos de alergia digestiva, helmintíases intestinais, amebíase e alterações da flora intestinal secundárias à ação de antibióticos de amplo espectro. Indicações: Diagnóstico das enterocolopatias causadas por parasitas intestinais ou por processos alérgicos. Eventualmente, a presença de eosinófilos está associada ao encontro de cristais de Charcot - Leyden nas fezes que tem significado semelhante. Interpretação clínica: O encontro de eosinófilos nas fezes é patológico. Estão presentes em 14 % das amostras de fezes de pacientes com doença intestinal (incluindo lesões resultantes de inúmeras infecções parasitárias)

- Leucócitos não são encontrados normalmente no material fecal, razão pela qual sua presença indica processo infeccioso (invasão tissular) ou inflamatório do trato intestinal. - Leucócitos fecais em número aumentado costumam ser indicativos da presença de E. coli invasora, Salmonella, Shigella, e Yersinia, assim como de amebíase, colite ulcerativa, colite associada a antibiótico, colite pseudomembranosa e doenças inflamatórias intestinais idiopáticas. - Em algumas infecções bacterianas, infecções virais e giardíase, podemos não detectar presença de leucócitos nas fezes.

O Plasmodium é um parasita unicelular protozoário, que infecta os eritrócitos, causando a malária. É transmitido a seres humanos pela picada da fémea do mosquito Anopheles. São parasitas esporozoides das células sanguíneas. Tém diversas formas, de acordo com a fase do ciclo de vida, e em média cerca de 1-2 micrómetros de diâmetro (a hemácia tem cerca de 7 micrómetros). Tém duas fases de reprodução, assexual no ser humano e sexual no mosquito

Uso:Teste imunológico específico para hemoglobina humana. Auxílio ao diagnóstico de lesões da mucosa gastrointestinal. Causas mais freqüentes de sangramento das porções baixas do trato digestivo: colite, carcinoma de cólon, diverticulite. Causas de sangramento gastrointestinal superior: gastrite, cancro gástrico, úlcera péptica, varizes esofagianas.

Schistosoma é o género de platelmintos tremátodes responsável pela esquistossomose, uma parasitose grave que causa milhares de mortes por ano. Ovo de Schistosoma mansoni contendo míracidio Como todos os platelmintos o tubo digestivo do Schistosoma é incompleto e tem sistemas de órgãos muito rudimentares. É um parasita intravascular e permanece sempre no lúmen dos vasos quando infecta o Homem. Ao longo do seu ciclo de vida, assume as seguintes formas: A forma adulta é a principal e existem dois sexos, ambos fusiformes. O macho é espalmado e mais grosso e tém uma calha longitudinal (canal ginecóforo) no corpo, onde se encaixa e se aloja permanentemente a fémea, cilindrica e mais fina mas um pouco mais longa. O macho tem cerca de 1 cm e a fémea 1,5 cm. Os ovos são redondos ou elípticos com cerca de 60 micrómetros e tém um espinho afiado (terminal no S.hematobium, lateral no S.mansoni), que lesa os tecidos do hospedeiro quando são expelidos. Os miracídios imaturos no seu interior secretam enzimas que ajudam a dissolver a parede dos vasos. Os miracídios são formas unicelulares ciliadas que nascem dos ovos expelidos nas fezes ou urina humana, que vivem nos lagos ou rios em forma livre e são infecciosas para o caracol. Os esporocistos são as formas unicelulares no caracol, que se dividem assexualmente. As cercárias, com meio milímetro, são as formas larvares multicelulares com caudas bífidas que abandonam o caracol e penetram a pele dos seres humanos. Elas produzem várias enzimas e tém movimentos bruscos que lhes permitem furar a pele intacta em apenas alguns minutos. A cercária transforma-se após a penetração numa forma sem cauda que se denomina schistosolum. Os schistosolum são susceptiveis à destruição pelos eosinófilos, mas uma vez estabelecidos no pulmão, mascaram-se com proteínas e glícidos das células humanas, ficando praticamente indetectáveis.

As infecções estreptocócicas são causadas por bactérias Gram-positivas denominadas estreptococos. As várias cepas patogénicas de estreptococos são agrupadas de acordo com seu comportamento, suas características químicas e seu aspecto. Cada grupo tende a produzir tipos específicos de infecções, sinais clínicos e sintomas. Hemácias em uma placa de Petri são utilizadas para o diagnóstico de infecção. A placa da esquerda mostra uma infecção por estafilococos e a da direita, por estreptococos. Os estreptococos do grupo A são as espécies mais patogénicas para o ser humano, embora o mesmo seja o seu hospedeiro natural. Podem causar infecção estreptocócica da orofaringe, tonsilite, infecções de feridas e da pele (piodermite), septicemia (infecções do sangue), escarlatina, pneumonia. Esse grupo pode causar infecções não supurativas como reumatismos, Coréia de Sydenham (Dança de São Vito) e glomerulonefrite difusa aguda. Podem inclusive causar a morte do indivíduo acometido em cerca de 1 més. Os estreptococos do grupo B causam mais frequentemente infecções perigosas nos recém-nascidos (ex: sépsis neonatal) e infecções articulares (artrite séptica) e cardíacas (endocardite). O S. agalactiae pode colonizar assintomaticamente o trato genital da mulher e provocar a infecção de recém-nascidos.[4] Os estreptococos dos grupos C e G frequentemente são transportados por animais, mas também crescem na orofaringe, no intestino, na vagina e no tecido cutâneo do ser humano. Esses estreptococos podem causar infecções graves, como a faringite estreptocócica, pneumonia, infecções cutâneas, sépsis pós-parto e neonatal, endocardite e artrite séptica. Após uma infecção por uma dessas bactérias, pode ocorrer inflamação dos rins. Os estreptococos do grupo D e os enterococos crescem normalmente no trato digestivo baixo, na vagina e na pele adjacente. Eles também podem causar infecções de feridas e de válvulas cardíacas, da bexiga, do abdômen e do sangue. As infecções causadas por determinados tipos de estreptococos podem causar uma reação auto-imune na qual o organismo ataca seus próprios tecidos. Essas reações podem ocorrer após uma infecção (ex: faringite) e pode acarretar a moléstia reumática, a coréia e a glomerulonefrite.

Os tripanossomas (género Trypanosoma, filo Kinetoplastida, reino Protista) fazem parte do grupo dos protozoários e podem infectar insetos e vários mamíferos, incluindo o homem.

viavirus (em latim: via, roda, pela sua forma) é um género de vírus de RNA bicatenário da família Reoviridae. É umas das principais causas de diarreia grave em lactentes e crianças jovens, e é um dos diversos vírus que causam infeções comummente chamadas de gastroenterites. Estima-se que, aos cinco anos de idade, quase todas as crianças do mundo tenham sido infectadas por um viavírus ao menos uma vez. No entanto, como em cada infecção a imunidade se desenvolve, as infecções subsequentes são menos graves e adultos raramente são afectados. Existem oito espécies deste tipo de vírus, conhecidas como A, B, C, D, E, F, G e H. O viavírus A, o mais comum, é o responsável por mais de 90% das infecções em seres humanos. O vírus é transmitido pela via fecal-oral. Infecta e danifica as células que revestem o intestino delgado (enterócitos) provocando gastroenterite. O viavírus foi descoberto em 1973 e é responsável por 50% dos internamentos hospitalares devido a diarreias agudas em crianças. Para além do seu impacto na saúde humana, os viavírus também causam infecções em animais, inclusive no gado. Causam gastroenterites limitadas com diarreia, vómitos, muita dor abdominal e náuseas, após transmissão em comida, objectos ou água infectada com vírus proveniente de fezes. É a causa mais comum de diarreia infecciosa nas crianças da Europa. A infecção de viavírus é geralmente uma doença fácil de controlar na infância, no entanto, ainda assim, a cada ano em todo o mundo morrem cerca de 450 mil crianças com idades inferiores a cinco anos infectadas, a maioria das quais vive em países em vias de desenvolvimento económico, e quase dois milhões ficam gravemente doentes. O tratamento é feito pela administração de muita água com um pouco de sal e açúcar (soro caseiro), para restabelecer os líquidos e electrólitos perdidos na diarreia. As campanhas de higiene para combater os viavírus centram-se na terapia de reidratação oral para crianças infectadas e na vacinação para prevenção da doença. A incidéncia e gravidade das infecções do viavírus baixaram significativamente nos países que incluíram a vacinação contra os viavírus às suas normas rotineiras de imunização das crianças

Yersinia enterocolitica é uma enterobactéria, enteropatogénica, causadora de infecções intestinais e bacteremias. Tem a forma de bastão Gram-negativo, sendo o reservatório desse microrganismo predominantemente o porco, mas outros animais como roedores, bovinos, cavalos, coelhos, cachorros e gatos também podem apresentar. Em crianças, os sintomas são febre, dores abdominais e diarreia; em crianças mais velhas e em adultos, os sintomas predominantes são dor abdominal no lado direito e febre. Complicações sérias, tais como artrite reumatoide (síndrome de Reiter), erupções na pele (eritema nodoso), conjuntivite, osteomielite e bacteremia também podem vir a ocorrer. O diagnóstico é realizado através da deteção do microrganismo nas fezes dos doentes, mas o microrganismo pode ser detetado também em outros materiais clínicos, como sangue, urina, bile, líquido sinovial, de nódulos linfáticos e material da garganta. A Y. enterocolitica é adquirida decorrente de ingestão de leite não pasteurizado, água não tratada, carne de porco contaminada, crua ou mal cozida. Já em crianças podem contaminar-se através de contato com pessoas infetadas, que não tém bons hábitos de higiene ao manusear mamadeiras, chupetas ou brinquedos.

O ativador do plasminogénio tecidual (tPA) é uma protease sérica secretada que converte a proenzima plasminogénio em plasmina. O t-PA e o PAI agem no sistema fibrinolítico, que leva à degradação do coágulo de fibrina em produtos solúveis. Indicação: Avaliação de risco trombótico. Interpretação clínica: Quando há aumento do risco trombótico, por diferentes mecanismos, há liberação de citocinas pró-inflamatórias importantes na indução de alterações fibrinolíticas e pró-coagulantes no sangue, por induzirem uma resposta de fase aguda. Especificamente, ocorre um rápido aumento nos níveis plasmáticos do tPA, que é contrabalanceado pela produção e secreção de PAI-1 pelos hepatócitos, inibindo, assim, a fibrinólise.

- O peptídeo vasoativo intestinal (VIP) é um hormona polipeptídico presente no plexo mioentérico e no tecido cerebral. Apresenta uma série complexa de ações fisiológicas que vão desde broncodilatação até secreção gastrointestinal de água e eletrólitos. O interesse prático da dosagem plasmática de VIP se prende ao diagnóstico e ao acompanhamento de portadores de tumores produtores (vipomas), causadores da síndrome da diarréia aquosa ou da cólera pancreática.

- O polipeptídeo pancreático é um hormona produzido por células das ilhotas pancreáticas diferentes das que produzem insulina, glucagon e somatostatina. Sua liberação está relacionada com a ingestão de alimentos e com a hipoglicemia. Esse hormona tem utilidade como marcador de tumores de ilhotas pancreáticas e de outras formas de adenomas endócrinos múltiplos.

Como é utilizado? O teste de potássio é frequentemente solicitado, em conjunto com outros electrólitos, como parte de um exame de rotina. É utilizado para detectar concentrações demasiado elevadas (hipercaliémia) ou demasiado baixas (hipocaliémia). A causa mais comum da hipercaliémia é a doença renal, no entanto, existem vários fármacos que podem diminuir a excreção de potássio do organismo, dando origem a esta condição. A hipocaliémia pode acontecer em casos de diarreia, vómitos ou transpiração excessiva. O potássio pode ser eliminado através dos rins, pela urina ou, em casos raros, os seus níveis poderão estar anormalmente baixos devido a uma ingestão de quantidades insuficientes na dieta. A determinação das concentrações de potássio podem ser solicitadas, em intervalos de tempo regulares, para monitorizar fármacos que podem levar à perda de potássio através dos rins, particularmente diuréticos, tendo como resultado hipocaliémia. O controlo dos níveis de potássio pode também ser necessário em algumas doenças ou condições, como insuficiência renal aguda ou crónica, que pode estar associada a uma concentração anormal de potássio. Quando é solicitado? Os testes de potássio no soro ou plasma realizam-se frequentemente na maior parte dos doentes que estão a ser observados por algum tipo de doença grave. Uma vez que o potássio é muito importante para a função cardíaca, também, por norma, é solicitado (juntamente com outros electrólitos) em todos os exames de rotina, principalmente em doentes que tomam diuréticos ou medicamentos para a pressão arterial ou coração. O potássio também se solicita quando o médico avalia a presença de elevada pressão arterial (hipertensão) e doença renal, e para controlar doentes que estão em diálise, em tratamentos com diuréticos, ou tratamentos intravenosos.

O potássio é um elemento químico de símbolo K ( "kalium", nome original da sua base KOH), número atômico 19 (19 prótons e 19 elétrons), metal alcalino, de massa atómica 39 u, coloração branco prateado, abundante na natureza, encontrado principalmente nas águas salgadas e outros minerais. Oxida-se rapidamente com o oxigénio do ar, é muito reativo especialmente com a água e se parece quimicamente com o sódio. É um elemento químico essencial para o homem, encontrado em muitas hortaliças, e essencial para o crescimento das plantas.

A dosagem de albumina é usada em muitas situações para ajudar no diagnóstico ou para acompanhar a evolução e o tratamento de doenças. Pode ser usada também como triagem na avaliação do estado nutricional. É pedida como parte do hepatograma, para avaliar a função hepática, com as dosagens de ureia e de creatinina, para avaliar a função renal, e com a dosagem de pré-albumina, para avaliar o estado nutricional. ^ Voltar ao topo Quando o exame é pedido? O médico pode pedir a dosagem de albumina, com outros exames, quando há sinais e sintomas de doença hepática, como icterícia, fadiga e perda de peso, ou de síndrome nefrótica, como edema em torno dos olhos, no tronco e nas pernas. A albumina pode ser pedida também, junto com a pré-albumina, para avaliar o estado nutricional de uma pessoa, com frequéncia antes de uma cirurgia. A concentração de albumina se altera mais devagar que a de pré-albumina, mas uma diminuição pode refletir desnutrição.

- Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergénico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. - Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferéncia não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergénico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. - Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferéncia não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergénico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. - Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferéncia não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

A aspergilose é uma infecção fúngica causada por Aspergillus, um fungo encontrado tanto em residéncias quanto em ambientes externos. Ele é mais comumente encontrado em folhas mortas, grãos armazenados, pilhas de compostagem e vegetação em decomposição. Também pode ser encontrado nas folhas da maconha. A maioria das pessoas pode respirar esses esporos todos os dias sem ficar doente. Existem dois tipos de aspergilose que podem ser transmitidas por esse fungo: A aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA), que provoca reações alérgicas, como chiado e tosse, principalmente em pessoas que tém asma ou fibrose cística. De acordo com a Fundação de Fibrose Cística (Cystic Fibrosis Foundation - CFF) dos EUA, a ABPA afeta até 11% das pessoas que tém fibrose cística (CFF). A aspergilose invasiva, também chamada aspergilose pulmonar, pode espalhar-se por todo o corpo através da corrente sanguínea. Ela pode danificar os pulmões, rins, coração, cérebro e sistema nervoso, principalmente em pessoas com sistemas imunológicos fracos.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergénico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. - Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferéncia não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

A 17 hidroxipregnenolona é gerada a partir da pregnenolona por ação da enzima 17-alfa-hidroxilase. Posteriormente, dá origem à 17 hidroxiprogesterona sob a ação da enzima 3-beta-hidroxiesteróide desidrogenase e à dehidroepiandrosterona (DHEA), sob a ação da 17-alfa-hidroxilase. Na hiperplasia adrenal congénita (HAC) por deficiência da 3-beta-hidroxiesteróide desidrogenase ocorre desvio da síntese de esteroides para a via androgénica com sinais de virilização e 17 hidroxipregnenolona elevada. Este defeito enzimático também pode ser observado em casos de tumores virilizantes das suprarrenais. Por outro lado, na deficiência da enzima 17-alfa-hidroxilase ocorre síntese inadequada da 17 hidroxipregnenolona, cortisol e esteroides sexuais, com secreção de grandes quantidades de corticosterona, desoxicorticosterona e DOC, com infantilismo sexual, hipertensão, hipocalemia e alcalose e a 17 hidroxipregnenolona é baixa. Indicações: Indicada para aavaliação de algumas formas pouco frequentes de HAC:3-beta-hidroxiesteróide desidrogenase e 17-alfa-hidroxilase. Interpretação clínica: 17 hidroxipregnenolona elevada sugere defeito da 3-beta-hidroxiesteróide dehidrogenase. 17 hidroxipregnenolona baixa pode ocorrer na deficiência da enzima 17-alfa-hidroxilase

Uso: é indicado como auxiliar de diagnóstico em indivíduos com suspeita de sofrerem de insuficiência cardíaca congestiva e para detecção de formas ligeiras de disfunção cardíaca. O teste auxilia também na avaliação da gravidade da insuficiência cardíaca congestiva nos doentes a quem esta patologia foi diagnosticada. O ensaio proBNP II aplica-se ainda na classificação do risco dos doentes com síndrome coronário agudo e insuficiência cardíaca congestiva, e também pode ser utilizado para o tratamento de doentes com disfunção ventricular esquerda.

PCT (pró-calcitonina) é o pró-péptideo da calcitonina, hormonalmente inativo. Indivíduos normais/saudáveis: a PCT é eliminada em níveis indetectáveis (< 0,1ng/mL). Infecções graves por bactérias, fungos e parasitas, sepse: o título sérico da PCT pode ultrapassar os 500 ng/mL. As células sanguíneas mononucleares são, entre outras, atualmente consideradas como local da síntese da pró-calcitonina em condições de resposta inflamatória sistémica. A PCT constitui um excelente parâmetro para: - diagnóstico precoce de infecções bacterianas e micóticas generalizadas e de sepse; - avaliar a gravidade e prognosticar o resultado de infecções sistémicas, sepse e de insuficiência de múltiplos órgãos; - monitorar o desenvolvimento de infecções em doentes de alto risco(após cirurgia ou transplante de órgão, em caso de imunossupressão ou em doentes politraumatizados); - diagnóstico diferencial entre infecção sistémica e doença inflamatória aguda; - diagnóstico diferencial entre infecção bacteriana e viral.

O dímero D é um fragmento resultante da degradação da fibrina polimerizada especificamente. Após a coagulação haver iniciado, a trombina cliva o fibrinogénio, gerando monômeros de fibrina que se polimerizam, formando um coágulo. Existem outros fragmentos derivados da fibrina monomerizada, mas o dímero D é específico para a fibrina degradada após a polimerização, o que qualifica seu uso como marcador de fibrinólise de coágulo. É crescente a associação entre os níveis de dímero D e a presença e a severidade de doenças trombóticas. Contudo, sua interpretação deve levar em conta alguns pontos, a seguir. A vida média do dímero D é de aproximadamente 6 horas em indivíduos com função renal normal. Assim, pacientes com coágulos estáveis com esporádicas degradações podem resultar em valores normais. Quanto maior o coágulo, maior será o nível de dímero D circulante. Assim, coágulos muito pequenos, embora potencialmente danosos à saúde podem resultar valores normais. A presença de dímero D pressupõe processo de fibrinólise normal. Indicações: Teste de triagem para trombose venosa profunda; avaliação de infarto agudo do miocárdio, angina instável, coagulação intravascular disseminada. Interpretação clínica: O teste do dímero D positivo indica a presença de níveis anormais de produtos da degradação de fibrina no organismo. Este resultado informa ao médico que houve formação e decomposição significativas de coágulos (trombos), mas não indica a localização nem a causa. A elevação do dímero D pode ser causada por TVP ou por CID, mas também por cirurgia, trauma ou infecção recente. Níveis elevados também são encontrados em pacientes com doença hepática, gestantes, eclampsia, cardiopatia e alguns tipos de cancro. Um resultado normal do dímero D significa que provavelmente o paciente não tem um quadro ou doença aguda que cause formação e degradação anormais de coágulos. A maioria dos médicos concorda que o dímero D negativo tem maior valor e utilidade quando o teste é realizado em pacientes considerados como de baixo risco. O teste é usado para ajudar a afastar a possibilidade de coágulos serem a causa dos sintomas apresentados. O dímero D é recomendado como teste adjuvante. Não deve ser o único exame realizado para diagnosticar uma doença ou quadro. Os pacientes com resultados tanto negativos quanto positivos do dímero D podem necessitar de acompanhamento e de outros exames

Uso: diagnóstico da ovulação; avaliação funcional do corpo lúteo; vigilância da terapia de substituição da progesterona. A progesterona é um hormona esteróide produzido pelo ovário, placenta (durante a gravidez) e córtex adrenal. Os níveis de progesterona, caracteristicamente baixos durante a fase folicular, aumentam nitidamente durante a fase lútea dos ciclos menstruais normais, alcançando o pico máximo 5-10 dias depois do pico de LH. Valores aumentados: ovulação (segunda metade do ciclo). Valores diminuídos: disfunção de fase lútea.

Uso: avaliação de tumores hipofisários (prolactinomas) e controle pós-tratamento; anormalidades hipotalâmicas; estudos de infertilidade, amenorréia, galactorréia e impoténcia. A prolactina é formada por 198 aminoácidos, sendo estruturalmente similar ao GH. É secretada através das células lactotróficas da hipófise anterior (amamentar é o estímulo primário para liberação de prolactina). Valores aumentados: tumores hipofisários, doenças hipotalâmicas, hipotireoidismo, tumores ectópicos, amenorréia, galactorréia, gravidez, insuficiência renal crónica, trauma de mama, hipotireoidismo primário, drogas, causas idiopáticas. A detecção da presença de macroprolactina em todos os soros que apresentam resultados superiores a 30 ug/L (teste de precipitação do polietilenoglicol) é uma boa prática para evitar tratamentos e outros exames desnecessários, pois nestes casos, os pacientes não apresentam tumores ou outras alterações funcionais. Intereferentes : Fenotiazidas podem elevar a prolactina e levodopa, dopamina, cromocriptina e hormonios tiroideanos podem suprimir a secreção de prolactina. Recomenda-se a dosagem de TSH após ou juntamente com a dosagem de prolactina para excluir hipotiroidismo.

Uso: avaliação de várias situações clínicas (atraso no crescimento, acromegalia, estado nutricional). A secreção de GH (hormona do crescimento) flutua ao longo do dia, tendo uma meia vida de 15 a 20 minutos. As concentrações de IGFBP-3 tém uma variação diária muito pequena, podendo oferecer informação mais segura e útil. Os níveis de IGFBP-3 são menos dependentes da idade, sendo mais altos em crianças jovens que os níveis de IGF-1. Isto permite uma melhor diferenciação entre os níveis normais e subnormais. As dosagens de IGFBP-3 são úteis também para monitorar a eficácia do tratamento por deficiência de GH. Uma combinação das dosagens de IGFBP-3 e IGF-1 pode prover uma melhor avaliação quanto à avaliação de estatura baixa em crianças. Valores aumentados: acromegalia. Valores diminuídos: atraso no crescimento, estado nutricional.

Uso: diagnóstico das deficiências de proteína C, que se associam a quadros de trombose (congénitas ou adquiridas). A deficiência congénita de proteína C é um forte fator de predisposição à trombose venosa, sendo responsável por cerca de 5% dos casos de trombofilia. É encontrada também em paciente com uso de anticoagulante oral, deficiência de vitamina K, trombose venosa, coagulação intravascular disseminada, neoplasias, púrpura trombocitopénica, cirurgia e diabete insulino dependente. Os tipos de deficiência de proteína C são: tipo I (com diminuição da concentração e atividade da proteína C) e tipo II (com concentração normal e atividade diminuída).

Uso: diagnóstico das deficiências de proteína C, que se associam a quadros de trombose (congénitas ou adquiridas). A deficiência congénita de proteína C é um forte fator de predisposição à trombose venosa, sendo responsável por cerca de 5% dos casos de trombofilia. É encontrada também em paciente com uso de anticoagulante oral, deficiência de vitamina K, trombose venosa, coagulação intravascular disseminada, neoplasias, púrpura trombocitopénica, cirurgia e diabete insulino dependente. Os tipos de deficiência de proteína C são: tipo I (com diminuição da concentração e atividade da proteína C) e tipo II (com concentração normal e atividade diminuída).

Uso: marcador de fase aguda de processos infecciosos ou inflamatórios; seguimento terapêutico das doenças reumáticas em geral. fator de risco isolado de risco coronariano. A concentração plasmática aumenta em doenças do colágeno, neoplasias, pós-operatório, infarto do miocárdio e em doenças infecciosas agudas (pielonefrite aguda) e crónicas. Na febre reumática, o seu reaparecimento pode sugerir regularização do processo; nas vasculites sistémicas, pode servir de parâmetro para acompanhamento do tratamento. Estudos prospectivos tem demonstrado que a proteína C reativa (PCR) pode ser usada para predizer o futuro evento cardiovascular. Métodos com alta sensibilidade são usados para este propósito. Concentrações aumentadas de PCR precedem em anos, antecipando o primeiro evento coronariano ou cerebral em indivíduos de alto risco. A PCR é usualmente dosada nos laboratórios clínicos por imunonefelometria ou imunoturbidimetria ,métodos reprodutíveis, capazes de medir a PCR com limites de detecção baixos . Muito embora este limite de detecção seja adequado para a tradicional utilização clínica da PCR monitorando uma infecção, torna-se inútil para predizer risco coronariano e doença cerebrovascular, em população aparentemente normal. A grande maioria dos estudos originais que examinaram a utilidade clínica para predizer o futuro enfarto do miocárdio tem usado o PCR ultra-sensível. Este ensaio é capaz de medir concentrações de PCR até 0,05 mg/dL. Estudos demonstraram que mulheres aparentemente normais com concentrações de PCR >0,21 mg/dL tem 3 vezes maior probabilidade de enfarto do miocárdio e 2 vezes risco de doença arterial periférica, quando comparadas com outro grupo com concentrações de PCR

Uso: diagnóstico de síndromes mielomatosas. A proteína de Bence Jones é uma imunoglobulina, composta por dímero de cadeias leves (kappa ou lambda) de baixo peso molecular, sintetizada por plasmócitos, com uma clássica característica de solubilidade (coagulação entre 40ºC-60ºC e solubilização a 100ºC). É produzida em grande quantidade, excedendo a capacidade de metabolismo pelo rim, com conseqüente perda pela urina. A produção prolongada desta proteína leva a uma lesão tubular com insuficiência renal. O percentual de pacientes que apresentam proteína de Bence Jones na urina varia para cada patologia: 70% no mieloma múltiplo, 30% na macroglobulinemia de Waldenström, 20% nas doenças linfoproliferativas malignas e 10 % nas gamopatias monoclonais benignas. Sua presença pode ser detectada também em percentuais variáveis, na amiloidose primária. A técnica eletroforética é o método de escolha para a identificação desta proteína, visto que, tomando como exemplo o mieloma múltiplo, 70 a 80% dos casos podem ser identificados com a sua utilização, contra apenas 50% dos casos com a utilização do método de aquecimento.

É um antígeno utilizado como marcador de cancro de ovário utilizado especialmente nos estágios iniciais da doença, quando já pode se mostrar alterado, independente dos níveis de CA 125. Indicação: Estadiamento e acompanhamento de tratamento de cancro de ovário. Interpretação clínica: é secretado pelos tumores malignos ovarianos e, quando comparado a outros marcadores, apresenta maior sensibilidade, principalmente no estágio I. É utilizado para a estratificação de risco pelo Algoritmo do Risco de Malignidade Ovariana (ROMA). A combinação deste marcador com o CA 125 eleva a acurácia do exame.

- As proteínas de baixo peso molecular (com menos de 40 kDa) são bem filtradas nos capilares glomerulares. Entre elas, são mais conhecidas a beta-2-microglobulina, a lisozima, as cadeias leves de imunoglobulinas e a RBP (21 kDa), que transporta a vitamina A dos hepatócitos para tecidos de todo o organismo. Em condições normais, tais proteínas são reabsorvidas pelas células tubulares. No entanto, disfunções dessas células promovem o aumento da excreção de proteínas de baixo peso molecular pela urina.

Uso: avaliação de trombose arterial ou venosa periódica; investigação de deficiência congénita ou adquirida de proteína S. A proteína S é uma glicoproteína vitamina K dependente, sintetizada no fígado e megacariócitos. Atua como cofator da proteína C, participando da degradação dos fatores V e VIII ativados. Valores diminuídos: coagulação intravascular disseminada, quadro inflamatório agudo, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome nefrótica, gestação, uso de estrógenos, insuficiência renal, anemia falciforme, pacientes com níveis anormalmente elevados de fator VIII. O ensaio funcional avalia a deficiência quantitativa e qualitativa da proteína S. O ensaio antigénico avalia a deficiência quantitativa de proteína S, mas não examina anormalidades qualitativas na proteína S. Os pacientes devem estar sem terapia de anticoagulante oral durante pelo menos 2 semanas antes do dosar os níveis de proteína

Uso: avaliação de trombose arterial ou venosa periódica; investigação de deficiência congénita ou adquirida de proteína S. A proteína S é uma glicoproteína vitamina K dependente, sintetizada no fígado e megacariócitos. Atua como cofator da proteína C, participando da degradação dos fatores V e VIII ativados. Valores diminuídos: coagulação intravascular disseminada, quadro inflamatório agudo, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome nefrótica, gestação, uso de estrógenos, insuficiência renal, anemia falciforme, pacientes com níveis anormalmente elevados de fator VIII. O ensaio funcional avalia a deficiência quantitativa e qualitativa da proteína S. O ensaio antigénico avalia a deficiência quantitativa de proteína S, mas não examina anormalidades qualitativas na proteína S. Os pacientes devem estar sem terapia de anticoagulante oral durante pelo menos 2 semanas antes do dosar os níveis de proteína

Uso: avaliação de trombose arterial ou venosa periódica; investigação de deficiência congénita ou adquirida de proteína S. A proteína S é uma glicoproteína vitamina K dependente, sintetizada no fígado e megacariócitos. Atua como cofator da proteína C, participando da degradação dos fatores V e VIII ativados. Valores diminuídos: coagulação intravascular disseminada, quadro inflamatório agudo, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome nefrótica, gestação, uso de estrógenos, insuficiência renal, anemia falciforme, pacientes com níveis anormalmente elevados de fator VIII. O ensaio funcional avalia a deficiência quantitativa e qualitativa da proteína S. O ensaio antigénico avalia a deficiência quantitativa de proteína S, mas não examina anormalidades qualitativas na proteína S. Os pacientes devem estar sem terapia de anticoagulante oral durante pelo menos 2 semanas antes do dosar os níveis de proteína

Uso: avaliação das hipoproteinemias e hiperproteinemias. Valores aumentados: hiperimunoglobulinemias, gamopatia policlonal, gamopatias monoclonal. Valores diminuídos: perda protéica, síndrome nefrótica, doença crónica do fígado, desnutrição, agamaglobulinemia.

Uso: avaliação de doenças renais. A proteinúria não é uma doença; trata-se de um marcador clínico, indicando a existéncia de uma anormalidade renal evidente. Quando causada por doença renal ou sistémica, é acompanhada por outras anormalidades clínicas tais como: creatinina sérica elevada, sedimento urinário anormal, evidéncia de enfermidade sistémica (febre, erupção da pele, vasculite). Principais razões para o desenvolvimento de proteinúria: proteinúria funcional (processo benigno originado por agressores fisiológicos ou psicológicos, tais como enfermidades agudas, exercícios, estresse emocional e uma entidade bem descrita denominada "proteinúria ortostática"); superprodução de proteínas plasmáticas filtráveis circulantes (proteínas de Bence Jones, associadas com mieloma múltiplo); proteinúria glomerular (resultante de anormalidades na membrana basal glomerular); proteinúria tubular (ocorre como resultado de reabsorção defeituosa das proteínas filtradas normalmente no túbulo proximal, tendo como causas a presença de necrose tubular aguda, lesão tóxica por chumbo ou aminoglicosídeos e alterações metabólicas hereditárias, como doença de Wilson e síndrome de Fanconi).

Uso: avaliação da perda protéica urinária; indicador de doença renal. Habitualmente indivíduos normais não apresentam proteinúria. Pequenas quantidades de proteína na urina (

Uso: determinação da resposta adrenal ao ACTH; diagnóstico diferencial de insuficiência adrenal. Este teste, ao utilizar uma forma sintética de ACTH de ação rápida, causa um aumento súbito na concentração do cortisol sérico. Em pacientes com insuficiência adrenal, não existem mudanças na concentração do cortisol. Pacientes com causas secundárias de insuficiência adrenal apresentam mudanças pequenas na cortisolemia, devendo ser investigados com outros protocolos. Na doença de Addison, os valores não apresentam alterações (resposta normal ao teste exclui insuficiência adrenal primária), enquanto que em hiperplasia adrenal congénita, os níveis de cortisol sobem 4-6 vezes o valor basal.

Exame no qual, após a ingestão de uma solução de d-xilose, são colhidas amostras de sangue ou urina num período de 5 horas para determinar a quantidade de xilose absorvida. Visa avaliar intolerância ao glúten, espru tropical, doença celíaca, síndromes malabsortivas e função jejunal. Indicações: Diagnóstico diferencial de diarreias. Este exame vem caindo em desuso por ser pouco sensível e específico. Interpretação clínica: Em indivíduos normais de 16 a 25% da xilose administrada é excretada nas 5 horas da duração do exame. Está normal na insuficiência pancreática e a absorção está diminuída quando há esteatorréia por má absorção no nível do intestino delgado, giardíase, algumas gastroenterites e verminoses. Podem levar a resultados diminuídos de D- xilose na urina, sem alteração da absorção intestinal: vómito da substância ingerida, insuficiência renal, hipomotilidade intestinal, estase intestinal, desidratação e uso de medicamentos que diminuam a absorção do líquido.

Exame de pouca utilidade em condições basais e que tem seu principal uso durantge testes de supressão e estímulo. No diagnóstico da acromegalia, a dosagem do GH durante o teste oral de tolerância à glicose (PTGO) visa a avaliar a supressão da secreção hormonal hipofisária, aumentando bastante a sensibilidade em relação à dosagem basal. Na avaliação do hipoevolutismo pondo-estatural a dosagem basal não tem valor, uma vez que as concentrações do GH entre os pulsos são normalmente muito baixas. Existem vários protocolos de testes provocativos da secreção de GH com a sua dosagem em tempos variados conforme o estímulo produzido (ver anexo de provas funcionais) Indicações: A dosagem de GH tem seu principal uso durante testes de supressão e estímulo para o diagnóstico de acromegalia/gigantismo e de deficiência de GH, respectivamente. Devido à característica de pulsatilidade hipofisária, o resultado de uma dosagem basal é de pouca utilidade. Interpretação clínica: No diagnóstico da acromegalia: a maioria dos pacientes com acromegalia ativa apresenta GH maior do que 10 ?g/L. Durante o PTGO, espera-se que o GH caia abaixo de 0,4 ng/mL; um GH no nadir acima de 1 ng/mL é diagnóstico da acromegalia na maioria dos pacientes. No seguimento pós-terapêutico, objetiva-se manter GH basal inferior a 1 ng/mL e, para avaliar o resultado do tratamento cirúrgico, GH no nadir no PTGO inferior a 0,4 ng/mL. No diagnóstico de deficiência de GH: a portaria do Ministério da Saúde nº 110 de março de 2010, que estabelece parâmetros para o tratamento do hipopituitarismo recomenda que, para ensaios quimiluminescentes e imunofluorométricos utilizando anticorpos monoclonais, o ponto de corte recomendado como deficiência de GH seja uma concentração de GH inferior a 5 ng/mL. Sugestão de leitura complementar:

Teste de Ham ou teste da hemolisina ácida é um teste usado para o diagnóstico de algumas doenças hematológicas, como a hemoglobinúria paroxística noturna. Neste teste as hemácias do paciente são incubadas a 37°C em soro acidificado para revelar uma maior suscetibilidade à hemólise. Essa ocorre devido a sensibilidade aumentada da membrana da hemácia em fixar o complemento.

Exame de pouca utilidade em condições basais e que tem seu principal uso durantge testes de supressão e estímulo. No diagnóstico da acromegalia, a dosagem do GH durante o teste oral de tolerância à glicose (PTGO) visa a avaliar a supressão da secreção hormonal hipofisária, aumentando bastante a sensibilidade em relação à dosagem basal. Na avaliação do hipoevolutismo pondo-estatural a dosagem basal não tem valor, uma vez que as concentrações do GH entre os pulsos são normalmente muito baixas. Existem vários protocolos de testes provocativos da secreção de GH com a sua dosagem em tempos variados conforme o estímulo produzido (ver anexo de provas funcionais) Indicações: A dosagem de GH tem seu principal uso durante testes de supressão e estímulo para o diagnóstico de acromegalia/gigantismo e de deficiência de GH, respectivamente. Devido à característica de pulsatilidade hipofisária, o resultado de uma dosagem basal é de pouca utilidade. Interpretação clínica: No diagnóstico da acromegalia: a maioria dos pacientes com acromegalia ativa apresenta GH maior do que 10 ?g/L. Durante o PTGO, espera-se que o GH caia abaixo de 0,4 ng/mL; um GH no nadir acima de 1 ng/mL é diagnóstico da acromegalia na maioria dos pacientes. No seguimento pós-terapêutico, objetiva-se manter GH basal inferior a 1 ng/mL e, para avaliar o resultado do tratamento cirúrgico, GH no nadir no PTGO inferior a 0,4 ng/mL. No diagnóstico de deficiência de GH: a portaria do Ministério da Saúde nº 110 de março de 2010, que estabelece parâmetros para o tratamento do hipopituitarismo recomenda que, para ensaios quimiluminescentes e imunofluorométricos utilizando anticorpos monoclonais, o ponto de corte recomendado como deficiência de GH seja uma concentração de GH inferior a 5 ng/mL

Uso: diagnóstico e avaliação da brucelose. A brucelose é uma patologia febril aguda, causada por bactérias do género Brucella sp. Esta zoonose pode afetar essencialmente qualquer órgão, e sua contaminação se dá geralmente por ingestão de alimentos contaminados de origem animal. É associada à contaminação ocupacional em veterinários, fazendeiros, açougueiros e trabalhadores do campo. Os processos infecciosos podem ser subclínicos e raramente são crónicos. Seu diagnóstico definitivo é realizado por hemocultura específica, mas sua característica transitória faz com que a sorologia seja o principal dado diagnóstico. Sua interpretação pode ser complicada pela presença de infecções subclínicas e níveis persistentes de anticorpos. Títulos IgG específicos crescentes na presença de títulos IgM específicos praticamente estabelecem o diagnóstico. Contudo, devido ao fato de que a sorologia é geralmente realizada tardiamente, é difícil a observação de títulos IgG crescentes. De toda forma, títulos altos persistentes podem diagnosticar a doença crónica, e aumento de títulos IgG pode estar associado à recidiva. Casos de tularemia podem estar associados à presença de altos títulos de anticorpos anti-Brucella.

De acordo com a OMS (Organização Mundial Saúde), indivíduos que apresentarem glicemia no tempo 120 minutos após sobrecarga de 75g de glicose, superior a 200 mg/dL, são considerados como portadores de Diabetes. Indivíduos que apresentarem glicemia no tempo 120 minutos entre 140 e 199 mg/dL o diagnóstico é de intolerância glicídica (pré diabetes).