Aparece em cerca de 90% a 95% dos pacientes com HBeAg positivo, uma a duas semanas após sua negativação. Em alguns casos, pode coexistir, durante um período curto, com o HBeAg e o anti-HBe. Sua presença relaciona-se a um prognóstico favorável da resolução da infecção e à diminuição da infectividade. Sua auséncia implica doença ativa e risco de evolução para a cronicidade. Pacientes anti-HBe positivos, quando portadores crónicos, são menos transmissores e tém melhor evolução da doença. Indicação: Avaliação prognóstica da hepatite B Interpretação clínica: Na hepatite B crónica, a soroconversão de HBeAg para anti-HBe indica, normalmente, uma melhora e uma recuperação da doença ativa. Nos portadores crónicos um resultado positivo indica que o vírus está inativo e a infecciosidade é baixa.

Na fase de convalescéncia da hepatite B ocorre aumento progressivo do anti-HBs que, associado ao anti-HBc, indica cura da infecção com o consequente desenvolvimento de imunidade ao vírus. No período de janela imunológica, no qual não se detecta mais o HBsAg no soro, mas ainda não está presente o anti-HBc o diagnóstico somente poderá ser feito pela pesquisa de anticorpos, principalmetne o anti-HBc total. Em pacientes vacinados contra o HBV haverá um padrão sorológico típico, com desenvolvimento apenas dos anticorpos contra o antígeno de superfície (anti- HBs). Quando encontramos o HBsAg e o anti-HBs concomitantemente positivos, no soro de um determinado indivíduo devemos pensar em reações falso-positivas, na formação de imunocomplexos ou em infecções por diferentes subtipos de HBV. Indicação: Avaliação da cura de hepatite e desenvolvimento da imunidade. Interpretação clínica: É um indicador de imunidade ou de recuperação sorológica da Hepatite B. Indivíduos vacinados apresentam Anti-Hbs. Indivíduos que tiveram a doença também possuem o marcador Anti-Hbs, além do Anti-Hbc.

A Bartonella hanselae pode causar 3 formas clínicas de doença, duas delas mais graves, reconhecidas como doenças oportunistas no início da epidemia de AIDS. A terceira forma clínica é denominada doença da arranhadura do gato, sendo benigna, autolimitada, caracterizada por linfadenite regional subaguda, ocorrendo após inoculação cutânea por arranhadura ou mordedura de gato. A Bartonella hanselae é um bacilo gram-negativo de difícil cultivo, sendo a sorologia com pesquisa de IgG e IgM uma maneira eficaz de se fazer o diagnóstico. Indicação: Diagnóstico de infecção pela Bartonella hanselae Interpretação clínica: IgM positiva e o acompanhamento de sorologia pareada com IgG ( com intervalo de 10 a 15 dias ) com aumento de 4 vezes na titulação inicial sugerem infecção recente. Ocorrem reações cruzadas ocorrem entre B.henselae e B.quintana e com espécies de Chlamydia e Coxiella burnetii. Sugestão de leitura complementar: Hildebrandt A, Hunfeld K-P, Baier M, Krumbholz A, Sachse A, Lorenzen T, Kiehntopf M, Fricke H-J, Straube E. First confirmed autochthonous case of human Babesia microti infection in Europe . Eur J Clin Microbiol & Infect Dis 2007; 26 (8): 595-601

A síndrome dos anticorpos antifosfolípideos (SAF) é uma desordem autoimune na qual os autoanticorpos são dirigidos contra complexos de fosfolipídeos/proteínas. A beta2-gpI (ou apoliproteína H) é cofator fosfolipídico com características anticoagulantes naturais. A SAF é caracterizada pela presença dos anticorpos antifosfolípideos em pelo menos duas ocasiões distintas, em episódios tromboembólicos, perdas fetais recorrentes, partos prematuros por pré-eclampsia ou insuficiência placentária, dentre outras manifestações clínicas. Comprovou-se também a presença da beta2-gpI na placa aterosclerótica. Indicações: Tromboses vasculares, perdas fetais recorrentes, prolongamento inexplicável do PTTa em paciente assintomático, trombocitopenia, mielite transversa, anemia hemolítica, microangiopatia trombótica renal e hipertensão renal, presença de endocardite, livedo reticularis, LES dentre outras. Interpretação clínica: Utilizado como opção diagnóstica no caso de pacientes com suspeita de SAF em que outros ensaios tenham sido negativos, ou inicialmente nos casos de forte suspeita de SAF. Portanto, níveis de IgG e/ou IgM maior do que 10 U/mL, em duas ocasiões distintas com pelo menos 12 semanas de intervalo seriam sugestivos dessa doença. Anti-beta2-gpI podem ser observados em aproximadamente 35% dos casos de LES isolado, e 40% dos casos de SAF associada ao LES. Seu valor preditivo positivo (VPP) para SAF é de quase 40%.

Exame que pode ser útil no diagnóstico diferencial entre coqueluche e outras infecções respiratórias agudas, que cursam com traqueobronquites, bronqueolites, e laringites, entre elas algumas adenoviroses. A Bordetella pertussis é um pequeno cocobacilo, Gram-negativo e imóvel, sendo um dos agentes causadores da tosse convulsa. É um aeróbio estrito, não fermentador da lactose. Indicações: diagnóstico de infecção por Bordetella pertussis (coqueluche) Interpretação clínica: Em pacientes que estejam com sintomas há mais de trés semanas, a sorologia é o teste de escolha para o diagnóstico de infecção por Bordetella pertussis (coqueluche) e ainda tem utilidade nos casos de duas a trés semanas de sintomatologia, com quadro clínico e epidemiologia sugestivos, mas PCR negativa. - Com até trés semanas de sintomatologia, a pesquisa do DNA por PCR em swab de nasofaringe é mais sensível e específica para essa investigação. Por sua vez, a cultura em meio seletivo, apesar de ter elevada especificidade, apresenta sensibilidade inferior à da PCR.

Penfigóide de membranas mucosas é um grupo de doenças bolhosas auto-imunes, mediados por auto-anticorpos dirigidos contra proteínas diferentes dermoepidérmica na junção, incluindo o antígeno BP180.

Penfigóide de membranas mucosas é um grupo de doenças bolhosas auto-imunes, mediados por auto-anticorpos dirigidos contra proteínas diferentes dermoepidérmica na junção, incluindo o antígeno BP180.

Uso: diagnóstico e avaliação da brucelose. A brucelose é uma patologia febril aguda, causada por bactérias do género Brucella sp. Esta zoonose pode afetar essencialmente qualquer órgão, e sua contaminação se dá geralmente por ingestão de alimentos contaminados de origem animal. É associada à contaminação ocupacional em veterinários, fazendeiros, talhantes e trabalhadores do campo. Os processos infecciosos podem ser subclínicos e raramente são crónicos. Seu diagnóstico definitivo é realizado por hemocultura específica, mas sua característica transitória faz com que a sorologia seja o principal dado diagnóstico. Sua interpretação pode ser complicada pela presença de infecções subclínicas e níveis persistentes de anticorpos. Títulos IgG específicos crescentes na presença de títulos IgM específicos praticamente estabelecem o diagnóstico. Contudo, devido ao fato de que a sorologia é geralmente realizada tardiamente, é difícil a observação de títulos IgG crescentes. De toda forma, títulos altos persistentes podem diagnosticar a doença crónica, e aumento de títulos IgG pode estar associado à recidiva. Casos de tularemia podem estar associados à presença de altos títulos de anticorpos anti-Brucella.

A síndrome dos anticorpos antifosfolípideos (SAF) é uma alteração autoimune na qual os autoanticorpos são dirigidos contra complexos de fosfolipídeos/proteínas. A SAF é caracterizada pela presença dos antifosfolípideos em pelo menos duas ocasiões distintas, em episódios tromboembólicos, perdas fetais recorrentes, partos prematuros por pré-eclampsia ou insuficiência placentária, dentre outras manifestações clínicas. Indicação: Tromboses vasculares, perdas fetais recorrentes, prolongamento inexplicável do PTTa em paciente assintomático, trombocitopenia, mielite transversa, anemia hemolítica, microangiopatia trombótica renal e hipertensão renal, presença de endocardite, livedo reticularis etc. Interpretação clínica: Consideram-se normais níveis inferiores a 10 APL, GPL ou MPL. Resultados indeterminados ou reagentes em baixas concentrações desses anticorpos não tem associação forte com a SAF e podem ocorrer durante doenças autoimunes, processos infecciosos diversos e em decorrência do uso de fármacos, por isso nesses casos para a correta valorização do ensaio é necessária à presença de anti-cardiolipina juntamente a de beta-2-glicoproteína I. Já a maior parte dos pacientes com SAF apresentam níveis médios ou elevados de IgG anti-cardiolipina e/ou anticorpos IgM. Todos os resultados reagentes devem ser testados novamente em duas ou mais ocasiões, e com pelo menos 12 semanas de intervalo para confirmar a sua persisténcia.

As células gástricas parietais são responsáveis pela secreção do fator Intrínseco que se combina com a Vitamina B12 para permitir a absorção pelo íleo, e, embora as deficiências de vitamina B12 e ácido fólico sejam as mais comuns causas de anemia megaloblástica, a avaliação e a terapia subsequente dessa condição necessitam de um melhor entendimento para o diagnóstico diferencial das outras causas de macrocitose em pacientes com ou sem a presença de sintomatologia neurológica. Indicação: Útil para confirmar anemia perniciosa como etiologia da anemia megaloblástica. Interpretação clínica: Nas deficiências de vitamina B12, a detecção de anti células parietais, independente da presença de anticorpos contra o fator intrínseco e, em associação com a anemia macrocítica é considerada como diagnóstico de anemia perniciosa. Estão presentes em 90% dos adultos com anemia perniciosa e em 60% dos pacientes com gastrite atrófica, porém, tém como limitação o fato de estarem presentes em pacientes com outras doenças autoimunes e também em indivíduos saudáveis.

A denominação doenças do tecido conjuntivo (DTC) corresponde àquelas cuja característica comum é a presença de autoanticorpos contra diferentes antígenos intracelulares. LES e seus subtipos, esclerose sistémica e suas variantes, síndrome de CREST, doença mista do tecido conjuntivo, síndrome de Sjögren e poliomiosite/dermatomiosite são algumas das doenças reumáticas autoimunes nas quais os autoanticorpos podem ser detectados de maneira diversa na pesquisa de autoanticorpos em células HEp-2. Indicação: É associado clinicamente à esclerose sistémica forma CREST (calcinose, fenómeno de Raynaud, disfunção motora do esôfago, esclerodactilia e telangiectasia), cirrose biliar primaria e síndrome de Sjogren. Raramente observado em outras doenças autoimunes. Pode preceder a forma CREST por anos. Interpretação clínica: A presença de um padrão nuclear centromérico, com placa cromossômica corada com numerosos pontos nas células em divisão é o que caracteriza como autoanticorpo associado o anticentrómero (proteínas CENP-A, CENP-B e CENP-C)

Exame que auxilia no diagnóstico de infecção pela C trachomatis, agente etiológico de conjuntivites neonatais ou pediátricas, pneumonias afebris e do linfogranuloma venério, uma das doenças sexualmente transmissíveis (DST) mais comuns. Também é responsável pelo tracoma, é a principal causa infecciosa de cegueira no mundo. Indicação: Diagnóstico de infecção pela C trachomatis Interpretação clínica: Anticorpos da classe IgA só ocorrem enquanto existe o estímulo antigénico, ou seja, é indicativo de infecção ativa, assim como anticorpos da classe IgM. Anticorpos da classe IgG indicam exposição passada. Um aumento de quatro vezes no título de Ig G entre duas amostras colhidas com intervalo de 10 dias também é sugestivo de infecção ou reinfecção.

Uso: diagnóstico de C. pneumoniae. A Chlamydia pneumoniae, agente etiológico de infecções do trato respiratório médio e inferior, é considerada um microorganismo "atípico" porque provoca quadros cuja apresentação clínica é, em geral, menos grave que as infecções pelo Streptococcus pneumoniae ou o Haemophilus influenzae. Os estudos sugerem que a C. pneumoniae é responsável por cerca de 6 a 10 por cento dos casos de pneumonia que necessitam de internamento, principalmente em pacientes imuno-

A medida da avidez baseia-se no grau de maturação dos anticorpos IgG no decurso da resposta humoral. Quanto mais avançado o grau de maturação tanto mais elevada é a proporção de anticorpos altamente ávidos. Avidez baixa da IgG é indicativa de infecção primária ao passo que avidez elevada é sugestiva de infecção pregressa. Sinónimos: Avidez para citomegalovírus; CMV com avidez; IgG com avidez para Citomegalovírus. Indicações: Diferenciação diagnóstica de infecção recente e passada por CMV. Interpretação clínica: O teste de avidez de anticorpos permite estimar o periodo aproximado em que ocorreu a primo-infecção. Percentagem de avidez inferior a 30% sugere que a infeção é aguda e tenha ocorrido há menos de dois meses. Na reinfecção e reativação o teste não se aplica, pois, os anticorpos IgG podem apresentar diferentes afinidades. Percentagens maiores que 30% não permitem identificar o provável período em que a infecção ocorreu

Exame utilizado para o diagnóstico de infecção pelo citomegalovírus ( CMV ), membro do grupo dos beta-herpesvírus. Assim como outros herpesvirus, o CMV está associado com infecção persistente, latente e recorrente (reativação de vírus latente), uma vez que permanece latente em monócitos, células progenitoras granulócitos-monócitos e talvez outros tipos celulares. Indicação: Diagnóstico de infecção agura, infecção recorrente ou reinfecção por CMV. Interpretação clínica: IgM positiva sugere infecção primária, porém já foram observadas IgM específica persistentes até 18 meses após a infecção primária. Amostras colhidas numa fase muito precoce podem não conter quantidade detectável de anticorpos IgM; nestes casos o exame deverá ser repetido após 7 dias de evolução. Durante a reativação do CMV pode não ser detectada a IgM. Em recém nascidos , pode-se observar IgM falso positivo devido à transferéncia materna de anticorpos. Quanto ao IgG, na fase aguda detecta-se estes anticorpos a partir de uma semana do início dos sintomas. Em casos de suspeita clínica de doença aguda, com IgG negativa o exame deve ser repetido após 10 a 14 dias do primeiro resultado. Aumentos significativos de anticorpos Ig G sugerem, mas não comprovam reativação de infecção. A positividade destes anticorpos também não garante proteção contra a doença, pois o CMV se caracteriza pela possibilidade de reinfecção por vírus exógenos ou reativação de vírus latente. Valores positivos de IgG também podem indicar infecção passada.

O anti peptídeo citrulinado cíclico (CCP) auxilia no diagnóstico de artrite reumatóide (AR) junto fator reumatóide (FR) a fim de avaliar a gravidade e o prognóstico da doença. O anti CCP também pode ser útil na avaliação de AR em pessoas com artrite indiferenciada, ou seja que não preenchem os critérios do American College of Rheumatology (ACR) critérios para a AR. De acordo com o ACR, cerca de 95% das pessoas com um anticorpo positivo CCP irá preencher os critérios de AR no futuro. Indicação: junto com FR no paciente com sinais e sintomas compatíveis com artrite inflamatória não diagnosticada previamente ou diagnosticado como artrite indiferenciada; como acompanhamento se FR foi negativo e é mantida a suspeita de RA. Interpretação clínica: Se há positividade para ambos os anticorpos CCP e FR, o diagnóstico de AR é muito provável e o prognóstico pode ser o de desenvolvimento de forma mais grave da doença. Se há positividade para o anti CCP, mas não de FR, ou se há baixos níveis de ambos, com sinais clínicos que sugerem AR, pode significar AR inicial ou que haja desenvolvimento futuro da doença. Se o indivíduo é negativo para o anti CCP e FR é positivo, a clínica torna-se mais relevante para o diagnóstico. Se o paciente é negativo para ambos, anti CCP e FR, o diagnóstico de AR é menos provável. Os anti CCP, raramente, podem ser positivos em outras condições auto-imunes, tais como LES, hipertireoidismo autoimune e síndrome de Sjögren. Raramente também pode ser detectado em infecções

Uso: diagnóstico de Paracoccidioidomicose. A Blastomicose Sul-Americana (Paracoccidioidomicose), causada pelo fungo dimórfico Paracoccidioides brasiliensis, é uma doença crónica granulomatosa que virtualmente pode atingir a todos os tegumentos, causando formas superficiais, profundas e mucocutâneas. As formas pulmonares tém sido crescentemente apontadas como complicadores de pacientes imunossuprimidos. Seu diagnóstico baseia-se especialmente no isolamento e identificação do agente específico, mas, em virtude do processo cultural ser demorado, do exame de pesquisa direta apresentar baixa sensibilidade, e da forma clínica inespecífica que os casos podem assumir, algumas vezes é necessária a utilização da sorologia. A pesquisa de anticorpos anti-paracoccidioides torna-se importante quando se observam títulos muito elevados de anticorpos, ou quando existe aumento significativo de títulos entre duas colheitas espaçadas. O uso desta sorologia para monitorar tratamento não é muito indicado pelo fato do decréscimo de títulos ser relativamente lento. O uso de classe IgM Específica não apresenta grande utilidade pela característica crónica do processo infeccioso.

A COVID-19 é uma doença causada pelo coronavírus SARS-CoV-2, que apresenta um quadro clínico que varia de infecções assintomáticas a quadros respiratórios graves. De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), a maioria dos pacientes com COVID-19 (cerca de 80%) podem ser assintomáticos e cerca de 20% dos casos podem requerer atendimento hospitalar por apresentarem dificuldade respiratória e desses casos aproximadamente 5% podem necessitar de suporte para o tratamento de insuficiência respiratória (suporte ventilatório).

Coxiella burnetii é o agente etiológico causador de Febre Q, uma doença febril, frequentemente aguda, causando cefaléia intensa, mialgia e fadiga. Pode evoluir para doença crónica, sendo a principal manifestação a endocardite. O diagnóstico é realizado pela sorologia, com aparecimento de IgM nos casos agudos e pelo aumento de 4 vezes do IgG em exames pareados. Indicação: Diagnóstico de febre Q, causada por Coxiella burnetii. Interpretação clínica: A elevação dos títulos de IgG em 4 vezes em amostras pareadas com intervalo de 2 semanas é diagnóstica de Febre Q. O aparecimento de IgM também leva ao diagnóstico sorológico de doença aguda. IgM é menos importante nos casos crónicos (endocardite), utilizando-se o pareamento do IgG como ferramenta diagnóstica.

A identificação de auto-anticorpos contra antígenos potencialmente implicados na patogénese do diabetes tipo I tem sido utilizada em seu estudo preditivo. Vários anticorpos são utilizados, entre eles o anti-GAD. GAD 65 é a forma predominante em ilhotas humanas e tem demonstrado ser a de maior alvo para os anticorpos no diabetes tipo 1. Comparado a outros anticorpos, a dosagem de anti-GAD também apresenta maior positividade em adultos, podendo ser indicador de futura insulino-dependéncia em diabetes gestacional e pacientes com diabetes tipo 2. Indicações: Diagnóstico da etiologia auto-imune do diabetes tipo 1, hiperglicemia transitória da infância, predição do diabetes mellitus tipo 1 em pessoas de alto risco para o desenvolvimento da doença: parentes em primeiro grau, gémeos monozigóticos discordantes e portadores de outras doenças auto-imunes, indicador de futura insulino-dependéncia em diabetes gestacional e diabetes tipo 2, diagnóstico de recorréncia de insulite auto-imune em diabéticos transplantados pancreáticos e monitorização durante o curso de imunoterapia. Interpretação clínica: É encontrado em até 70% dos pacientes com diabetes tipo I no momento do diagnóstico, sendo ainda detectados em 50% dos pacientes após 10 anos de diagnóstico. Está presente em 98% dos pacientes com a síndrome Stiff-man e em mais de 40% dos com síndrome poliendócrina autoimune (APS). Dentre os parentes de primeiro grau de pacientes diabéticos, 80% daqueles com anti-GAD positivo irão progredir para esse quadro, já aqueles que tém os trés anticorpos positivos tem mais de 95% de chance de desenvolverem diabetes em 5 anos. A especificidade deste teste é em torno de 98%. A medida dos anticorpos anti-GAD é mais reprodutível e mais simples de ser realizada do que a dos demais anticorpos anti-pancreáticos, desta forma o anticorpo anti-GAD parece ser o exame de escolha para confirmar o diagnóstico do diabetes tipo 1 auto-imune. Também na identificação correta de pacientes com LADA a presença dos anticorpos anti-GAD é superior a presença dos demais anticorpos anti-pancreáticos.

Está comprovado que alguns autoanticorpos são detectados somente em determinadas doenças autoimunes, por isso passaram a ser considerados como marcadores de doenças e relacionados como alguns dos critérios de classificação da American College of Rheumatology (ACR) para o diagnóstico do lúpus eritematoso sistémico (LES), é o caso do Anti dsDNA que é um teste altamente específico. Indicação: Sua pesquisa pode ser realizada por diferentes metodologias, sendo considerado como um dos marcadores laboratoriais para o diagnóstico, acompanhamento e prognóstico do lúpus eritematoso sistémico (LES), atentar para possibilidade de diferentes resultados entra as técnicas, podem ser observadas alterações em estados infecciosos, mesmo na auséncia de atividade da doença. Interpretação clínica: Presentes em até 80% dos pacientes com LES, seus títulos podem ser correlacionados a atividade da doença e predizer comprometimento renal.

A boca seca quando o fluxo de saliva é insuficiente. Dado que a saliva oferece alguma protecção natural contra a cárie dentária, menos saliva pode provocar mais cáries. A boca seca pode ser o resultado de pouca ingestão de líquido, do facto de se respirar pela boca, do efeito de certos medicamentos ou de doenças que afectam as glândulas salivares, como a síndroma de Sjögren. A boca torna-se também mais seca à medida que se envelhece. O canal da saída de uma glândula salivar pode obstruir-se devido à acumulação de cálcio, denominada cálculo. Uma obstrução deste tipo faz com que a saliva pare, causando a inflamação da glândula. Também as bactérias podem infectar o canal. Se a inflamação piorar exactamente antes de comer, especialmente ao comer pickles, trata-se certamente de um canal obstruído. Eis o porqué: a antecipação do sabor ácido do pickles estimula o fluxo de saliva, mas se o canal estiver obstruído, a saliva não tem saída. Às vezes, o estomatologista pode retirar o cálculo, fazendo pressão de ambos os lados do canal, mas, se isso falhar, pode utilizar-se um instrumento de arame fino para extrair o cálculo. Como último recurso, o cálculo pode extirpar-se cirurgicamente. Uma ferida no lábio inferior, uma mordedura, por exemplo, pode afectar uma glândula salivar por pequena que seja, obstruindo-a. Em consequéncia, a glândula pode inchar e formar uma tumefacção pequena e mole (mucocelo) de cor azulada, que tende a desaparecer espontaneamente ao fim de algumas semanas. Caso se torne incómoda ou muito recorrente, é fácil extirpá-la através da cirurgia dentária. A inflamação das principais glândulas salivares pode ser consequéncia da papeira, de certas infecções bacterianas e de outras doenças. Também a inflamação dessas glândulas pode ser consequéncia de um cancro ou de um tumor canceroso. Este inchaço é habitualmente mais duro do que o causado pelas infecções e, no caso de o tumor ser canceroso, a glândula pode endurecer como um cálculo. A inflamação e a infecção das glândulas salivares, causadas, muitas vezes, por um cálculo que obstrui o canal salivar, desenvolvem-se com mais frequéncia do que as causadas pelos tumores. No entanto, qualquer inchaço de uma glândula salivar justifica os cuidados médicos. Para determinar a causa da inflamação, o médico ou o dentista,

Equinococose é uma importante zoonose causada pelo Echinococcus granulosus com um impacto substancial na saúde humana e animal em áreas endémicas. O diagnóstico preciso da infecção desempenha um papel central em estudos epidemiológicos e de vigilância dos programas de controle. Indicação: Detecção de IgG específicas para E. granulosus em áreas endémicas Interpretação clínica: IgG positiva indica infecção.

As miopatias inflamatórias representam um grande grupo de doenças potencialmente tratáveis, destacando a polimiosite que pode mimetizar outras miopatias. Tém importante associação com colagenoses e doenças autoimunes sistémicas dentre outras. Inúmeros autoanticorpos contra antígenos nucleares e citoplasmáticos podem ser encontrados em até 20% dos pacientes, sendo que os anticorpos dirigidos contra a histidil-transferase RNA sintetase, conhecidos também como Anti-Jo-1, representam 75% de todas as anti-sintetases. Os anti-Jo-1 estão presentes na Polimiosite e, se associam em elevada frequéncia à doença intersticial pulmonar e poliartrite simétrica. Alguns pacientes com Anti-Jo-1 podem também apresentar fenómeno de Raynaud. Indicação: Relacionado como marcador de polimiosite. Na confirmação de padrão citoplasmático pontilhado fino encontrado na pesquisa de autoanticorpos em Células HEp-2 (FAN). Interpretação clínica: Um resultado positivo para Anti-Jo-1 é consistente com o diagnóstico de polimiosite no adulto, sugerindo um risco aumentado de envolvimento pulmonar com fibrose nesses pacientes. São raramente descritos na dermatomiosite.

São autoanticorpos específicos aos antígenos extraíveis com solução fisiológica (extractable nuclear antigens - ENA), neste caso, a ribonucleoproteína RNP. No teste do FAN, a presença de anti Sm e anti-RNP está associada ao padrão nuclear pontilhado grosso. Indicação: Avaliação de de doenças reumatológicas (lúpus eritematoso sistémico (LES) associado a fenómeno de Raynaud, esclerose sistémica e síndrome de Sjögren). Interpretação clínica: Quando presentes isoladamente e em altos títulos, fazem parte dos critérios de diagnóstico da doença mista do tecido conjuntivo (DMTC).

Exame considerado marcador diagnóstico da esclerose sistémica. No teste do FAN está associado ao padrão nuclear e nucleolar pontilhado. Indicação: Avaliação diagnóstica de esclerose sistémica Interpretação clínica: Está presente em 60% dos pacientes com a forma cutânea difusa da doença, aumentando o risco de desenvolvimento de fibrose pulmonar.

São autoanticorpos específicos aos antígenos extraíveis com solução fisiológica (extractable nuclear antigens - ENA), neste caso, a ribonucleoproteína Sm. No teste do FAN, a presença de anti Sm e anti-RNP está associada ao padrão nuclear pontilhado grosso. Indicação: Diagnóstico do lúpus eritematoso sistémico Interpretação clínica: São altamente específicos para LES (99% de especificidade para a doença) e estão incluídos nos critérios de diagnóstico do mesmo sendo sua prevaléncia de 15 a 30%.

Exame útil no diagnóstico do lúpus eritematoso sistémico (LES) na auséncia de outro marcador sorológico (anticorpos anti-dsDNA e anti-Sm), bem como no diagnóstico da síndrome de Sjögren (SS). Nesta última podem ser detectados isoladamente ou, mais frequentemente, associados, ao autoanticorpo anti-La/SS-B. No teste do FAN, exibem padrão nuclear pontilhado fino. Indicação: Diagnóstico de Síndrome de Sjögren e outras doenças autoimunes como Lupus Eritematoso Sistémico. Acompanha o anti-SS-B (LA). Interpretação clínica: Podem ser detectados no soro de pacientes com síndrome de Sjögren (60 a 75%), LES (25 a50%) e na síndrome do lúpus neonatal (> 95%). Os anticorpos anti-Ro/SS-A e anti-La/SS-B apresentam alta especificidade de diagnóstico para a síndrome de Sjögren, fazendo, portanto, parte do critério para a classificação dessa síndrome.

Anticorpo direcionado para fosfoproteína complexada a pequenos RNAs. Junto com o anti-SS-A, é útil no diagnóstico da síndrome de Sjögren, principalmente quando associada à vasculite e a algumas formas de LES. É raro detectar o anti-SS-B isoladamente. Indicação: Diagnóstico de Síndrome de Sjögren e outras doenças autoimunes como Lupus Eritematoso Sistémico. Acompanha o anti-SS-A (RO). Interpretação clínica: Encontra-se presente em 50% a 60% dos casos de síndrome de Sjögren, e em 10% a 15% dos casos de LES. Em geral ele está associado ao anti-SS-A e, como este, não tem seu título correlacionado com as manifestações clínicas É raramente encontrado na população normal.

Exame útil no diagnóstico do lúpus eritematoso sistémico (LES) na auséncia de outro marcador sorológico (anticorpos anti-dsDNA e anti-Sm), bem como no diagnóstico da síndrome de Sjögren (SS). Nesta última podem ser detectados isoladamente ou, mais frequentemente, associados, ao autoanticorpo anti-La/SS-B. No teste do FAN, exibem padrão nuclear pontilhado fino. Indicação: Diagnóstico de Síndrome de Sjögren e outras doenças autoimunes como Lupus Eritematoso Sistémico. Acompanha o anti-SS-B (LA). Interpretação clínica: Podem ser detectados no soro de pacientes com síndrome de Sjögren (60 a 75%), LES (25 a50%) e na síndrome do lúpus neonatal (> 95%). Os anticorpos anti-Ro/SS-A e anti-La/SS-B apresentam alta especificidade de diagnóstico para a síndrome de Sjögren, fazendo, portanto, parte do critério para a classificação dessa síndrome.

Compreende os exames ENA-RNP (pesquisa de anti RNP) e ENA-SM [pesquisa de anti SM ], geralmente solicitado para pacientes com suspeita de doença autoimune. Indicações: Geralmente no auxílio diagnostico de Doenças Mistas do Tecido Conjuntivo (MCTD),Lupus Eritematoso Sistémico (LES) e síndrome de Sjögren; monitorização da evolução de doença autoimune. Interpretação clínica: Anti RNP geralmente está positive em 95 a 100% de MCTD, mas pode também se rpositivo no LES e na esclerodermia. O anti-Sm geralmente está positive em 30% dos pacientes com LES e é mais específico para esta doença.

Causa comum de má absorção de um ou mais nutrientes ocorrendo em várias faixas etárias, a doença celíaca não tém etiologia conhecida, mas aparentemente há contribuição importante de fatores ambientais, imunológicos e genéticos. A presença de biópsia anormal confirma a doença, porém, o componente imunológico para a etiologia é suspeito e embora não se saiba ao certo se a sua presença dos diferentes anticorpos é primária ou secundária ao dano tecidual, as pesquisas dos anticorpos IgA (e IgG) para antigliadina, antiendomísio e antitransglutaminidase tem sido usadas como triagem, possuindo os dois últimos ensaios maior especificidade. Com relação ao fator genético também parece estar associado à doença celíaca e quase todos os pacientes expressam o alelo HLA-DQ2, mas apenas uma pequena parte que expressa o DQ2 possuí a doença. Sua auséncia descarta o diagnóstico de doença celíaca. Indicação:Diagnóstico de doença celíaca. Interpretação clínica:Os anticorpos antiendomísio tém 90 a 95% de sensibilidade e de especificidade. Um alerta importante deve ser feito no momento da interpretação do antiendomísio IgA, em razão da alta prevaléncia de pacientes com deficiência de IgA entre os portadores da doença celíaca, ou seja, resultados negativos não descartam a possibilidade diagnóstica, devendo-se lançar mão dos outros marcadores.

CÃES A Esgana Escrito por Ana Sousa A esgana ou doença de Carré é provocada por um vírus da família dos Paramyxoviridae. Atinge os canídeos de todas a idades sendo, no entanto, muito mais frequente nos animais jovens. De todas as doenças infecto-contagiosas que afectam os cães, apenas a raiva tem uma taxa de mortalidade superior à da esgana. A contaminação é, em geral, feita de forma directa, ou seja, de um animal doente para um animal saudável, por inalação.

As células gástricas parietais são responsáveis pela secreção do Fator Intrínseco que se combina com a Vitamina B12 para permitir a absorção pelo íleo, e, embora as deficiências de Vitamina B12 e Ácido Fólico sejam as mais comuns causas de Anemia Megaloblástica, a avaliação e a terapia subsequente dessa condição necessitam um melhor entendimento para o diagnóstico diferencial das outras causas de macrocitose em pacientes com ou sem a presença de sintomatologia neurológica. Indicação:Útil para confirmar anemia perniciosa como etiologia da anemia megaloblástica. Interpretação clínica:Nas deficiências de vitamina B12, a presença de anticorpos contra o fator intrínseco é detectada em cerca de 50% dos pacientes com o diagnóstico de anemia perniciosa, podendo também ter utilidade em conjunto com a dosagem de Vitamina B12 para avaliar má-absorção em idosos

Uso: processos trombo-embólicos recorrentes, manifestações trombóticas neurológicas, abortos espontâneos sucessivos e trombose venosa ou arterial. O anticoagulante lúpico (LAC) e os anticorpos anticardiolipina (ACA) estão associados a doenças tramboembólicas, tais como tromboses venosas profundas, tromboses arteriais, abortos espontâneos de repetição, acidentes vasculares cerebrais e plaquetopenia. Estas doenças podem estar associadas à presença somente dos ACA ou somente de LAC, mas, em geral, ocorrem positivamente para ambos. O LAC ocorre na presença de doenças autoimunes (LES, anemia hemolítica autoimune, artrite reumatóide), distúrbios neurológicos (epilepsia, coréia, enxaqueca, esclerose múltipla e S. Guillain-Barré), após a utilização de medicamentos (hidralazina, procainamida, clorpromazina, quinidina, fenitoína, vários antibióticos). - LACs e ACAs não são os mesmos anticorpos e podem ocorrer independentemente. Na vigéncia de suspeita clínica, ambos devem ser pesquisados. - Estes anticorpos podem ocorrer em duas síndromes intimamente relacionadas, porém, clínica, bioquímica e laboratorialmente distintas: a Síndrome Antifosfolipídica Primária e a Síndrome Antifosfolipídica Secundária. Ambas síndromes estão associadas a manifestações tromboembólicas (venosas, arteriais e de microcircuação) em qualquer tecido ou órgão, e complicações da gestação (abortos espontâneos de repetição, morte fetal, nascimento de prematuros). Para valores confirmatórios considerar que: - valores entre 1,2 e 1,5: presença de LA é fraca - valores entre 1,5 e 2,0: presença de LA é moderada - valores acima de 2,0: presença de LA é forte.

Causa comum de má absorção de um ou mais nutrientes ocorrendo em várias faixas etárias, a doença celíaca não tém etiologia conhecida, mas aparentemente há contribuição importante de fatores ambientais, imunológicos e genéticos. A presença de uma biópsia anormal confirma a doença, porém, o componente imunológico para a etiologia é suspeito e embora não se saiba ao certo se a sua presença dos diferentes anticorpos é primária ou secundária ao dano tecidual, as pesquisas dos anticorpos IgA (e IgG) para antigliadina, antiendomísio e antitransglutaminidase tem sido usadas como triagem, possuindo os dois últimos ensaios maior especificidade. Com relação ao fator genético também parece estar associado à doença celíaca e quase todos os pacientes expressam o alelo HLA-DQ2, mas apenas uma pequena parte que expressa o DQ2 possuí a doença. Sua auséncia descarta o diagnóstico de doença celíaca. Indicação:Diagnóstico de doença celíaca. Interpretação clínica:Um alerta importante deve ser feito no momento da interpretação do antigliadina IgA, em razão da alta prevaléncia de pacientes com deficiência de IgA entre os portadores da doença celíaca, ou seja, resultados negativos não descartam a possibilidade diagnóstica, devendo-se lançar mão dos outros marcadores.

Helicobacter pylori (também conhecida apenas como H. pylori) é uma espécie de bactéria que infecta a mucosa do estômago humano. Muitas úlceras pépticas, alguns tipos de gastrite e de cancro do estômago são causados pela infecção do H. pylori, apesar de a maioria dos humanos infectados nunca chegar a manifestar qualquer tipo de sintomatologia e/ou complicação relacionada com a bactéria. Estas bactérias vivem quase exclusivamente no estômago humano e duodeno, sendo o único organismo conhecido capaz de colonizar esse ambiente muito ácido, em parte pela sua capacidade de secretar urease, que transforma a ureia presente no ácido gástrico em amônia, elevando o pH ao redor da bactéria possibilitando sua colonização. As bactérias tém formato de hélice (daí o nome Helicobacter) e a forma espiralada permite-lhes "atravessar" com mais facilidade a camada de muco que protege o epitélio gástrico.[1]

Técnica com alta sensibilidade, de aproximadamente 95% para o diagnóstico de infecção, snedo padrão ouro para o diagnóstico de infecção pelo herpesvirus. Em geral a encefalite neonatal é causada pelo HSV-2 e a encefalite adulta é causada pelo HSV-1. Os testes moleculares podem colaborar no vigilância do tratamento com Acyclovir, Fanciclovir e Valaciclovir, que reduzem em 94% a eliminação dos herpesvirus em casos subclínicos com redução de 80% da detecção do DNA viral durante o tratamento. Indicação: Diagnóstico de encefalite por herpes. (cerca de 10-20% das encefalites são causadas por este agente) Interpretação clínica: Resultado positivo sugere infecção. Apesar da sensibilidade alta podem ocorrer resultados falso negativos

Técnica com alta sensibilidade, de aproximadamente 95% para o diagnóstico de infecção, snedo padrão ouro para o diagnóstico de infecção pelo herpesvirus. Em geral a encefalite neonatal é causada pelo HSV-2 e a encefalite adulta é causada pelo HSV-1. Os testes moleculares podem colaborar no vigilância do tratamento com Acyclovir, Fanciclovir e Valaciclovir, que reduzem em 94% a eliminação dos herpesvirus em casos subclínicos com redução de 80% da detecção do DNA viral durante o tratamento. Indicação: Diagnóstico de encefalite por herpes. (cerca de 10-20% das encefalites são causadas por este agente) Interpretação clínica: Resultado positivo sugere infecção. Apesar da sensibilidade alta podem ocorrer resultados falso negativos

A síndrome de lúpus induzido por drogas é caracterizada pela presença de FAN positivo (padrão nuclear Homogéneo) com sinais e sintomas como febre, mal-estar, artralgias, mialgias, serosite e rash cutâneo. É frequentemente relacionada ao uso de medicamentos ou agentes biológicos. A longa lista de medicamentos passa por antiarrítmicos, anti-hipertensivos, antitireoidianos, antipsicóticos, dentre outros. Do ponto de vista laboratorial é comumente associada aos anticorpos anti-histonas. Indicação: Na avaliação de pacientes com a suspeita clínica de Lúpus induzido por drogas. Interpretação clínica: Relacionado como marcador de lúpus eritematoso sistémico induzido por drogas, sua presença acompanhada de um Anti-dsDNA negativo é consistente com o diagnóstico de Lúpus induzido por drogas. Sugestão de leitura complementar: Dellavance, A et cols. 3º Consenso Brasileiro para pesquisa de autoanticorpos em células HEp-2 (FAN).Recomendações para padronização do ensaio de pesquisa de autoanticorpos em células HEp-2,controle de qualidade e associações clínicas.

O Vírus da imunodeficiência Humana (VIH ou HIV, do inglês Human Immunodeficiency Virus) é um lentivirus que está na origem da Síndrome da imunodeficiência Adquirida,[1][2] uma condição em seres humanos na qual a deterioração progressiva do sistema imunitário propicia o desenvolvimento de infeções oportunistas e cancros potencialmente mortais. A infeção com o VIH tem origem na transferéncia de sangue, sémen, lubrificação vaginal, fluido pré-ejaculatório ou leite materno. O VIH está presente nestes fluidos corporais, tanto na forma de partículas livres como em células imunitárias infectadas. As principais vias de transmissão são as relações sexuais desprotegidas, a partilha de seringas contaminadas, e a transmissão entre mãe e filho durante a gravidez ou amamentação. Em países desenvolvidos, a monitorização do sangue em transfusões praticamente eliminou o risco de transmissão por esta via.

As principais doenças associadas à infecção pelo HTLV-I são: paraparesia espástica tropical/mielopatia associada ao HTLV-I (PET/MAH), linfoma/ leucemia de células T do adulto (LLcTA), uveíte associada ao HTLV-I (HU), além de outras manifestações como dermatite infecciosa. O HTLV-II ainda não foi claramente implicado como causador de doença. Indicações: Para confirmaçao dos resultados de ELISA positivos. A maioria dos portadores são diagnosticados quando doam sangue e é obrigatória a triagem deste agente. Interpretação clínica: A detecção de DNA proviral na amostra indica presença do vírus HTLV. A sensibilidade do método é em torno de 90%, pois alguns indivíduos tem carga viral muito baixa. Este resultado deve ser utilizado junto com outros exames laboratoriais e a clínica do paciente para o diagnóstico

A identificação de auto-anticorpos contra antígenos potencialmente implicados na patogénese do diabetes tipo I tem sido utilizada em seu estudo preditivo. Vários anticorpos são utilizados, entre eles o anti células beta ou anti ilhota (ICA- Islet Cell Antibody). Este foi o primeiro anticorpo relacionado ao diabetes tipo 1 auto-imune e encontra-se presente isoladamente ou em associação com os outros anticorpos na maioria destes pacientes. Indicações: Sua principal indicação é em confirmação diagnóstica do diabetes mellitus auto-imune, sobretudo de início tardio ou LADA (diabetes autoimune latente do adulto, predição do desenvolvimento de diabetes em parentes de primeiro grau de pacientes diabéticos do tipo 1,hiperglicemia transitória da infância e diagnóstico de recorréncia de insulite auto-imune em diabéticos transplantados pancreáticos e monitorização durante o curso de imunoterapia. Interpretação clínica: pode já estar presente antes do diagnóstico e é positivo em cerca de 75 a 85% dos pacientes com diabetes tipo 1 auto imune recém diagnosticados, tendendo a desaparecer após 2 a 3 anos de duração da doença. Na população geral a positividade do ICA varia de 1 a 3%. A associação deste com os demais anticorpos marcadores de diabetes dos trés eleva a 95% o risco de desenvolvimento da doença em cinco anos.

Durante avaliação das síndromes febris é de extrema importância o diagnóstico clínico-epidemiológico e ao se associar técnicas para detecção de doença aumenta-se a chance do diagnóstico preciso e consequentemente do tratamento correto para o paciente. A leptospirose, devido a sua forma de transmissão, apresenta maior incidéncia durante o período de maior precipitação. Indicação: Diante da suspeita clínica de leptospirose bem como no diagnóstico diferencial das síndromes febris (como a dengue). Interpretação clínica: Anticorpos da classe IgM começam a surgir a partir do terceiro dia de infecção, podendo persistir até 5 meses. Os testes de detecção de anticorpos são realizados apenas na fase tardia. O teste sorológico pelo método ELISA só permite a identificação da infeção a partir do 5º dia

Durante avaliação das síndromes febris é de extrema importância o diagnóstico clínico-epidemiológico e ao se associar técnicas para detecção de doença aumenta-se a chance do diagnóstico preciso e consequentemente do tratamento correto para o paciente. A leptospirose, devido a sua forma de transmissão, apresenta maior incidéncia durante o período de maior precipitação. Indicação: Diante da suspeita clínica de leptospirose bem como no diagnóstico diferencial das síndromes febris (como a dengue). Interpretação clínica: Anticorpos da classe IgM começam a surgir a partir do terceiro dia de infecção, podendo persistir até 5 meses. Os testes de detecção de anticorpos são realizados apenas na fase tardia. O teste sorológico pelo método ELISA só permite a identificação da infeção a partir do 5º dia

A identificação de auto-anticorpos contra antígenos potencialmente implicados na patogénese do diabetes tipo I (DMI) tem sido utilizada em seu estudo preditivo. Vários anticorpos são utilizados, entre eles o anti-tirosina fosfatase (IA2) que detecta anticorpos contra uma proteína da família da fosfatase tirosina, um grupo de enzimas relacionadas à função de receptor e de sinalização intracelular nas células das ilhotas. Tem relação com a rápida progressão da doença e é o anticorpo com maior valor preditivo para progressão para DMI em pacientes com síndrome poliendócrina autoimune (APS). Este tem, recentemente, substituído o anti ilhotas (ICA). Indicações: Diagnóstico da etiologia auto-imune do diabetes tipo 1, hiperglicemia transitória da infância, predição do diabetes mellitus tipo 1 em pessoas de alto risco para o desenvolvimento da doença: parentes em primeiro grau, gémeos monozigóticos discordantes e portadores de outras doenças auto-imunes, indicador de futura insulino-dependéncia em diabetes gestacional e diabetes tipo 2, diagnóstico de recorréncia de insulite auto-imune em diabéticos transplantados pancreáticos e monitorização durante o curso de imunoterapia. Interpretação clínica: É encontrado em 48% a 80% dos pacientes com diagnóstico recente de diabetes tipo I. O resto dos parentes com anti IA-2 positivo desenvolverem diabetes é de 40 a 80% em 5 anos. Sugestão de leitura complementar: Bingley PJ. Clinical applications of diabetes antibody testing. J Clin endocrinol Metab 2010; 95: 25-33. Sacks D et al. Guidelines and recommendations for laboratory analysis in the diagnosis and management of diabetes mellitus. Clin Chem 2002, 48:436-72

O pilar diagnóstico da tuberculose é a identificação do microrganismo em secreções ou tecidos. A sorologia para o Mycobacterium tuberculosis pode ser utilizada como um importante complemento diagnóstico. A pesquisa de anticorpos contra o antígeno A60 (anti-A60) do Mycobacterium tuberculosis, por imunoensaio enzimático, pode ser realizada em soro, líquor, líquidos pleural e pericárdico. A sensibilidade do ensaio varia de acordo com a forma da tuberculose e com o material examinado. Obtemos maior poder diagnóstico quando associa-se a dosagem do IgG ao IgA anti-A60. De forma isolada, o IgG anti-A60 é superior ao IgA anti-A60 na maioria dos trabalhos publicados. Deve-se lembrar de que não podemos utilizá-la como método único para diagnosticar ou afastar a tuberculose. A presença de anticorpos não indica necessariamente infecção ativa ou recente, e crianças tendem a apresentar níveis de anticorpos mais baixos.

O auxílio ao diagnóstico das doenças hepáticas autoimunes pode ser feito com a pesquisa de autoanticorpos que estão presentes na maioria dos casos de hepatite autoimune e de cirrose biliar primária, sendo os principais autoanticorpos associados: anticorpos anti núcleo, anti músculo liso, anti actina, anti LKM, anti mitocôndria, anti SLA e anti LP. Os anticorpos anti LKM são marcadores de hepatite autoimune do tipo 2, entidade que acomete, predominantemente, pacientes do sexo feminino na faixa de 2 a 14 anos de idade, e tem seguimento com altos níveis de gamaglobulinemia e com acentuada tendéncia ao desenvolvimento de cirrose com baixa resposta à terapia com corticoides, mas com boa resposta a imunossupressores. Sua pesquisa é feita também por Imunofluorescéncia indireta em cortes de fígado e rim de rato, onde se detecta uma fluorescéncia característica com pontilhado citoplasmático dos hepatócitos e dos túbulos renais proximais. Normalmente não há coexisténcia dos autoanticorpos que são característicos da hepatite autoimune do tipo 1 (anti núcleo, anti músculo liso e anti actina) Indicação: Na avaliação de doenças hepáticas de etiologia desconhecida, bem como marcadores de hepatite autoimune do tipo 2. Interpretação clínica: Presença de anticorpos anti LKM é consistente com um diagnóstico de hepatite autoimune do tipo 2

Anticorpos que correspondem aos anticorpos anticitoplasma de neutrófilo com padrão perinuclear (p-ANCA). Indicações: Diagnóstico de vasculites. Interpretação clínica: Estão associados com vasculites necrosantes, especialmente com a Granulomatose de Wegener (GW), poliangeíte microscópica (PAM) e glomerulonefrite crescéntica idiopática. Podem aparecer em vasculites associadas a medicações. As geralmente associadas a vasculites são antibióticos, anti inflamatórios não esteroides (AINE), cloroquina, penicilamina, ouro, carbimazol, propiltiouracil, inibidores da enzima conversora da angiotensina e citotóxicos utilizados em quimioterapia.

Uso: diagnóstico de cirrose biliar primária CBP). A presença de anticorpos anti-mitocôndria (especialmente do tipo M2), está associada à cirrose biliar primária (CBP). Cerca de 90% dos pacientes com CBP e 25% dos que apresentam cirrose idiopática (de origem desconhecida) ou hepatite crónica, tem reatividade para este anticorpo. Os títulos de anticorpos não tém associação com prognóstico ou severidade da doença. Outras condições podem estar associadas à presença destes anticorpos, como uso de cloropromazina ou halotano, cirrose criptogénica e hepatite ativa crónica, além de, mais raramente, em casos de obstrução biliar extra-hepática, hepatites por drogas ou virais, e cancro hepático. Cerca de 1% da população em geral podem apresentar reatividade para estes anticorpos. Dos pacientes com CBP que apresentam anticorpos anti-mitocôndria negativos, observa-se importante parcela com altos títulos de anticorpos antinucleares.

A miastenia gravis (MG) é uma doença neuromuscular caracterizada por fraqueza e fadiga da musculatura esquelética, adquirida e de caráter autoimune em que há comprometimento da transmissão neuromuscular provocado por uma diminuição do número das junções devido a ataque mediado por autoanticorpos, embora os tratamentos disponíveis sejam efetivos, a cura permanece elusiva. Indicação: Considerados testes de segunda linha no diagnóstico de Miastenia Gravis. Recomenda-se sua utilização no caso da triagem inicial negativa realizada com os testes considerados como de primeira linha. Interpretação clínica: A presença de anticorpos circulantes contra os receptores da acetilcolina ocorre em 80% a 90% dos pacientes com as formas generalizadas de MG, já os autoanticorpos dirigidos contra os elementos contráteis da musculatura estriada são encontrados em cerca de 30% dos pacientes adultos. Estes anticorpos também podem ser detectados nos pacientes com síndrome de Lambert-Eaton, carcinoma de pequenas células, carcinoma de mama, pacientes tratados com D-penicilamina, doenças autoimunes e timoma, associado ou não a MG - títulos crescentes após a remoção do timoma podem ser indicativos de recorréncia e um resultado negativo não exclui a possibilidade da existéncia. A incidéncia em indivíduos saudáveis é inferior a 1%.

O auxílio ao diagnóstico das doenças hepáticas autoimunes pode ser feito com a pesquisa de autoanticorpos que estão presentes na maioria dos casos de hepatite autoimune e de cirrose biliar primária, sendo os principais autoanticorpos associados: anticorpos anti núcleo, anti músculo liso, anti actina, anti LKM, anti mitocôndria, anti SLA e anti LP. Com relação aos anticorpos anti músculo liso são predominantemente do tipo IgG, e, sua pesquisa é uma forma indireta de pesquisar os anticorpos anti actina, sendo realizada por Imunofluorescéncia em cortes de estômago e rim de rato, procurando-se reatividade contra estruturas na muscularis mucosae, nas paredes dos vasos sanguíneos, nos glomérulos e principalmente, nas fibrilas intracelulares dos túbulos renais, que parecem guardar relação com a actina. De maneira alternativa podem ser pesquisados anticorpos anti actina também por Imunofluorescéncia indireta, em cultura primária de fibroblastos humanos, cuja presença é considerada o melhor marcador de hepatite autoimune, títulos acima de 1/10 são encontrados em cerca de 60% dos pacientes com hepatite autoimune tipo 1. Indicação: Avaliação de pacientes com doença hepática crónica, nos quais haja suspeita diagnóstica de hepatite autoimune crónica ativa. Interpretação clínica: Títulos acima de 1/160 são significativos para o diagnóstico de hepatite autoimune tipo 1. Nas outras doenças hepáticas os títulos são mais baixos, em geral em torno de 1/80. O diagnóstico diferencial deve incluir outras entidades como cirrose biliar primária, hepatites virais crónicas e hepatites crónicas alcoólicas.

Mycoplasma hominis é uma espécie de bactéria. Presentes na vagina, podem ou não pertencer a flora vaginal normal. Acredita-se também ser uma causa de doença inflamatória pélvica.[1] Esta espécie é conhecida por muitas vezes colonizar o trato genital de homens sexualmente ativos e mulheres. Esta bactéria também tem sido associada com febre pós-aborto e pós-parto. Crescimento de colónias em meio de ágar de glucose dentro de 24-48 horas, é uma característica da Mycoplasma hominis.

É causadora da pneumonia por Mycoplasma, um tipo de pneumonia bacteriana. Este microorganismo pode apenas sobreviver como parasita em outras células. Essa espécie de bactéria micoplasma foi o primeiro ser vivo a ter todos os seus processos bioquímicos detalhados, inclusive o conjunto de proteínas, os genes ativos e a cadeia de reações químicas.

O estabelecimento dos padrões do FAN é geralmente seguido pela determinação mais específica dos anticorpos contra os antígenos a eles associados. As células Hep-2 são o melhor substrato para pesquisa por fornecer maior sensibilidade com os antígenos nucleares possíveis. Indicação: Diagnóstico de doenças autoimunes sistémicas. Interpretação clínica: Os padrões de fluorescéncia geralmente indicam o grupo de antígenos intracelulares, sugerindo a investigação posterior ou associação patológica. Alguns padrões observados: Homogéneo: dsDNA, ssDNA, dRNP, histonas: lupus eritematoso sistémico (LES), outras doenças do tecido, conjuntivo, lupus induzido por drogas. Salpicado: Sm, U1-nRNP, U2-nRNP, SSA, SSB, PCNA, matriz nuclear, centrómero, coilina p80, PBC-95, Mi-2: LES, doença mista do tecido conjuntivo, doença de Raynaud, esclerodermia, polimiosite, síndrome de Sjögren, dermatomiosite. Nucleolar: Fibrilarina, NOR-90, B23, RNApolI, PM/Scl, Ku, Scl-70, To/Th, Ki/SL, SRP: esclerodermia, hipertensão pulmonar, carcinoma hepatocelular, LES, doenças do tecido conjuntivo, doença de Raynaud, polimiosite, síndrome de Sjögren. Periférico: NuMA, HKSP, laminina:síndrome de Sjögren, doenças do tecido conjuntivo, LES, hepatite autoimune ativa, artrite não erosiva. Citoplasmático: RNP citoplasmática, Jo-1, PL7, PL12, mitocôndria, centríolo, centrómero, complexo de Golgi, LES, polimiosite, doença pulmonar intersticial, esclerodermia, cirrose biliar primária, doenças do tecido conjuntivo, síndrome de Raynaud, síndrome de Sjögren, degeneração cerebelar. São considerados de importância clínica resultados superiores a 1:80. Anticorpos antinucleares, principalmente em títulos baixos,podem ser encontrados em indivíduos normais, infecções e doenças inflamatórias crónicas, devendo ser correlacionados cm os dados clínicos. Algumas medicações podem estar associadas ao desenvolvimento de FAN positivo, como procainamida, hidralazina, fenotiazinas, difenilhidantoína, isoniazida, quinidina, entre outros, com títulos detectáveis por meses e até anos após a interrupção de sua administração.

O parvovírus B19 é um DNA vírus capaz de causar desde eritema até lesão grave de medula óssea ou morte fetal. É capaz de destruir as células precursoras eritróides, comprometendo a produção de glóbulos vermelhos e causar crise aplástica transtória em pacientes com anemias hemolíticas crónicas, como é o caso de pacientes portadores de anemia falciforme. Em pacientes imunocomprometidos, a infecção por este vírus pode levar à faléncia eritropoiética. Em pacientes transplantados, a anemia aplástica, causada pela infecção por este patógeno contribui para vários dos casos de rejeição. Os vírus estão presentes no sangue e nas secreções respiratórias de doentes viremicos, sendo o contato direto o modo preferencial de transmissão. Indicações: A identificação por PCR é indicada em pacientes com imunocomprometimento , que não produzem anticorpos adequadamente. Interpretação clínica: A positividade sugere infecção por parvovirus em pacientes imunodeprimidos cujos anticorpos foram negativos. Em imunocompetentes é usado em conjunto com os anticorpos IgG e IgM como indicador prognóstico da doença e para seguimento de eventual terapia.

A peroxidase tireoidiana é o principal autoantígeno tireoidiano, e este anticorpo está presente em 95% dos pacientes com doença tireoidiana autoimune, seja na sua fase de hiportireoidismo ou de hipertireoidismo. Sua presença se relaciona a níveis mais elevados de TSH e desenvolvimento posterior de hipotireoidismo, apesar de não se poder prever em que fase da vida este poderá ocorrer. Na gestação é fator de risco para abortamento e prematuridade, independente dos níveis de TSH. Indicações: Na suspeita de doença autoimune da tireóide - fase de hipotireoidismo, eutireoidismo ou hipertireoidismo. Interpretação clínica: É o principal exame laboratorial confirmatório de doença autoimune tireoidiana em 95% dos pacientes. É fator de risco para tireoidite pós- parto e quando positivo no início da gravidez tem sensibilidade e valor preditivo positivo (VPP) de 60% para tireoidite pós parto. Se estiver associado a bócio ou doença tireoidiana na família o VPP aumenta para mais de 80%. Sua positividade também está associada a abortamento e prematuridade.

IgG está presente em plaquetas de indivíduos não-trombocitopénicos normais e, além disso, IgG ligada à plaquetas não necessariamente é patogénica, podendo refletir ligação de imunocomplexo, ligação de IgG inespecífica ou até realmente um anticorpo anti-plaquetário com potencial para destruir as plaquetas. Alguns medicamentos podem desencadear este processo, como quinidina, alguns hipoglicemiantes orais, sais de ouro; rifampicina; trimetoprim-sulfametoxazol; ácido valproico; fenitoina; novobiocina A; aminossalicilato; metildopa; digitoxina; sulfonamidas; heparina. Indicação: Diagnóstico diferencial entre trombocitopenia de origem imune e não imune. Interpretação clínica: Negativo: anticorpos anti - plaquetas IgG ou IgM normais (indicação de que nenhum mecanismo imune está envolvido na trombocitopenia); Fracamente positivo: elevações moderadas de anticorpos anti - plaquetas IgG ou IgM (sugere que mecanismos imunes podem estar envolvidos na trombocitopenia); Positivo: elevados níveis de anticorpos anti - plaquetas IgG e IgM (mecanismos imunes estão envolvidos na trombocitopenia).

Supõe-se que anti merozoitos da classe IgG possam estar associados com proteção contra a malária, asism como os da classe IgM estão relacionados com a atividade da doença. Indicação: A pesquisa de IgG vem sendo associada ao desenvolvimento de vacinas antimaláricas. Interpretação clínica: IgG: Negativo: Título inferior a 1/80; IgM: Negativo: Título inferior a 1/20.

Exame utilizado com valor diagnóstico e prognóstico na granulomatose de Wegener (GW) . Indicação: Auxilia no diagnóstico diferencial da GW e outras formas de vasculite. Interpretação clínica: O resultado positivo é fortemente sugestivo de GW. Menos de 2% de falso-positivos podem ocorrer em outras formas de vasculite. Sugestão de leitura complementar: Finkleman JD, Lee AS, Hummel AM, et al: ANCA are detectable in nearly all patients with active severe Wegener's granulomatosis. Am J Med 2007;120:643-7.

Exame utilizado na quantificação de anticorpos que geralmente se desenvolvem em indivíduos em contato contínuo com cães e gatos atendidos em hospitais veterinários ou em alguns casos especiais que tenham recebido vacinação anti-rábica. Indicação: Avaliação vacinal de pessoas que, por força de suas atividades estejam expostos permanentemente ao risco de infecção pelo vírus rábico. É indicada também para profissionais que atuam no campo capturando, vacinando, identificando e classificando animais passíveis de albergar o vírus. Interpretação clínica: Para indivíduos que nunca foram vacinados teoricamente a titulação de anticorpos neutralizantes é próxima de zero. Por outro lado, quase 8% de indivíduos não vacinados podem apresentar reatividade e não necessitar da vacinação evitando o risco de reações adversas.

Pacientes com Miastenia gravis (MG) desenvolvem diferentes anticorpos contra o receptor de acetilcolina, entre eles o anticorpo ligante, o bloqueador e o modulador. Estes anticorpos estão primariamente associados à redução do número de receptores de acetilcolina viáveis e estão presentes em 87% dos pacientes com Miastenia gravis (MG) generalizada, em 63% com a forma ocular, e em 58% com MG em remissão. Esta classe de anticorpos é capaz de ativar a cascata do complemento, provocando dano celular e perda dos receptores. Na auséncia de MG, raramente encontram-se resultados falso-positivos na cirrose biliar primária, tireoidite auto-imune e timoma. Embora sua concentração sérica não esteja associada à gravidade da doença, observa-se uma diminuição de sua concentração após a melhora clínica resultante da terapia (ver também anticorpo bloqueador do receptor de acetilcolina e anticorpo modulador do receptor de acetilcolina). Indicação: Confirmação diagnóstica de Miastenia Gravis, vigilância do tratamento com drogas imunossupressivas. Interpretação clínica: Não há correlação entre condição clínica e títulos de anticorpos contra receptores de acetilcolina. A auséncia de anticorpo ligante de receptor de acetilcolina, no entanto, não exclui o diagnóstico de miastenia gravis, já que em 10% dos casos confirmados da doença não se detecta nenhum dos diferentes tipos deste anticorpo, por qualquer metodologia.

Os anticorpos anti-receptor de TSH (TRAB) influenciam na função e no crescimento glandular. O TRAB é de natureza heterogénea e, além de detectar anticorpos estimuladores, detecta também os bloqueadores do receptor do TSH. A metodologia usualmente empregada não diferencia os anticorpos como estimuladores ou bloqueadores, detectando-se somente valores elevados ou diminuídos de anticorpos contra o receptor de TSH, que serão relacionados às condições clínicas. Na doença de Graves (BDT) exercem predominantemente atividade estimuladora. Seus níveis diminuem com o uso de drogas antitireoidianas, podendo ser usados para predizer a recidiva da doença. A auséncia de TRAB após tratamento diminui a tendéncia de recidiva, embora cerca de 25% de pacientes com TRAB negativo após a terapia não entrem em remissão. Podem estar presentes em alguns casos de tireoidite autoimune atrófica, tireoidite subaguda, tireoidite silenciosa e em recém-nascidos de mães portadoras de doença de Graves, devido à transferéncia feto-placentária. Indicações: Doença tireoidiana autoimune, geralmente o hipertireoidismo. Porém, como o TRAB dosa tanto anticorpos estimuladores do receptor de TSH como anticorpos bloqueadores do receptor, também poderá ser positivo em alguns casos casos de hipotireoidismo, tipicamente sem bócio. Está ainda indicado em avaliação de: remissão pós tratamento do BDT; risco para o feto em gestantes com hipertireoidismo; recém-nascidos de mães com BDT, com sintomas compatíveis com hipertireoidismo; diagnóstico diferencial entre BDT bócios multinodulares tóxicos. Interpretação clínica: Apesar de positivo em 90% de pacientes com a fase de hipertireoidismo da doença tireoidiana autoimune (Doença de Graves), a dosagem do TRAB não é rotineiramente necessária para o diagnóstico do BDT. Ao final do tratamento com antitireoidianos, a sua positividade tem valor preditivo, que varia de 45 a 75% em várias séries, para recidiva da doença. Em alguns casos de diagnóstico diferencial de hipertireoidismo, como em pacientes com bócio multinodular, um resultado fortemente positivo sugere Doença de Graves. Em gestantes, altos títulos de TRAB no terceiro trimestre, geralmente mais de trés vezes o valor de referéncia, indicam um risco aumentado de disfunção fetal e/ou neonatal. A sua dosagem pode ser necessária para a avaliação de recém-nascidos de mães com doença de Graves, que apresentem

A sensibilidade ao glúten é um estado de resposta imunológica (celular e humoral) à ingestão de proteínas do glúten contidas no trigo, centeio, cevada e aveia, em indivíduos geneticamente predispostos. A doença celíaca é sua expressão mais frequente com variadas formas de apresentação clínica. Embora a biópsia do intestino delgado proximal seja necessária, tem-se ressaltado a importância de testes sorológicos no rastreamento, diagnóstico e monitorização da dieta isenta de gluten em pacientes com doença celíaca. Indicação: Diagnóstico e acompanhamento da doença celíaca. Interpretação clínica: Aproximadamente 60% dos pacientes com doença celíaca possuem positividade do anti-reticulina. Podem estar presentes em outras doencas como: doenca de Crohn, sindrome de Sjogren e na Miastenia Gravis.

A Organização Mundial de Saúde (OMS) ecomenda a sorologia ara o diagnóstico das riquetsioses. Indicação: Diagnóstico das riquetsioses, principalmente na fase aguda. Interpretação clínica: Anticorpos IgM são detectáveis de cinco a 10 dias após o início dos sintomas. Pode ocorrer interferéncia do fator reumatóide e de autoanticorpos e reações cruzadas com outras bactérias. Os anticorpos IgG começam a aparecer cerca de uma semana após o início da doença e são mais específicos, podendo permanecer reativos por até quatro anos.

Anti RNA polimerase tipos I, II e III são anticorpos nucleares que ocorrem em até 30% dos pacientes com esclerodermia. São menos frequentes nas formas que cursam com envolvimento renal, pulmonar e muscular. Indicação: Diagnóstico de esclerose sistémica Interpretação clínica: Tem alta especificidade para envolvimento de pele.

Anti RNA polimerase tipos I, II e III são anticorpos nucleares que ocorrem em até 30% dos pacientes com esclerodermia. São menos frequentes nas formas que cursam com envolvimento renal, pulmonar e muscular. Indicação: Diagnóstico de esclerose sistémica Interpretação clínica: Tem alta especificidade para envolvimento de pele.

A medida da avidez baseia-se no grau de maturação dos anticorpos IgG no decurso da resposta humoral. Quanto mais avançado o grau de maturação tanto mais elevada é a proporção de anticorpos altamente ávidos. Avidez baixa da IgG é indicativa de infecção primária ao passo que avidez elevada é sugestiva de infecção pregressa. Indicações: Diferenciação diagnóstica de infecção recente e passada por rubéola. Interpretação clínica: O teste de avidez de anticorpos permite estimar o periodo aproximado em que ocorreu a primo-infecção. Percentagem de avidez inferior a 30% sugere que a infeção é aguda e tenha ocorrido há menos de dois meses. Na reinfecção e reativação o teste não se aplica, pois os anticorpos IgG podem apresentar diferentes afinidades. Percentagens maiores que 30% não permitem identificar o provável período em que a infecção ocorreu.

Exame utilizado com valor diagnóstico e prognóstico na granulomatose de Wegener (GW) . Indicação: Auxilia no diagnóstico diferencial da GW e outras formas de vasculite. Interpretação clínica: O resultado positivo é fortemente sugestivo de GW. Menos de 2% de falso-positivos podem ocorrer em outras formas de vasculite.

Estes anticorpos tém indicação no diagnóstico da causa da insuficiência adrenal primária, cuja etiologia autoimune é a mais comum. Os anti-adrenais, quando presentes, confirmam esta etiologia e nos autorizam a pesquisar a presença de outras doenças auto-imunes frequentemente associadas a esta forma de insuficiência adrenal, caracterizando a insuficiência poliglandular . Indicações: Avaliação da insuficiência adrenal primária autoimune Interpretação clínica: Anticorpos anti cortex adrenal podem ser vistos em 60% dos pacientes com doença de Addison. Em pacientes no iníco da doença autoimune os anticorpos anti cortex adrenal estão presentes em mais de 90% dos casos.Também são vistos em 28% de pacientes com outras doenças endócrinas autoimunes e podem ser encontrados em 5 a 17% daqueles com infecção por M. tuberculosis, fungos ou na destruição metastática da adrenal.

Sua principal indicação é na avaliação do uso da tireoglobulina na monitorização do cancro diferenciado da tireóide, já que estes anticorpos interferem na dosagem podendo levar a resultados falsamente diminuídos. Tém prevaléncia de 10% na população geral e de cerca de 25 a 35%% nos pacientes com carcinoma diferenciado da tireóide. Após a tireoidectomia, seus valores diminuem progressivamente, com negativação após dois a quatro anos. No diagnóstico de doença autoimune da tireóide tem menor valor, uma vez que a maioria dos pacientes tém antiperoxidase tireoidiana (ATPO) positivo. Somente 5% de pessoas com doença tireoidiana autoimune tém ATG positivo com ATPO negativo. Indicações: Associado à dosagem de tireoglobulina, na monitorização do Ca diferenciado de tireóide Interpretação clínica: Como não se sabe exatamente que níveis significarão interferéncia na dosagem da tireoglobulina em determinado paciente, qualquer valor positivo deve ser considerado como possível interferente. Ainda na monitorização do Ca de tireóide, aventa-se a possibilidade de que, em paciente tratado e com Ac antiTG negativado, a sua elevação durante a monitorização do paciente já seria um indicativo de presença de tecido tireoidiano, podendo indicar recidiva ou metástases.

Sua principal indicação é na avaliação do uso da tireoglobulina na monitorização do cancro diferenciado da tireóide, já que estes anticorpos interferem na dosagem podendo levar a resultados falsamente diminuídos. Tém prevaléncia de 10% na população geral e de cerca de 25 a 35%% nos pacientes com carcinoma diferenciado da tireóide. Após a tireoidectomia, seus valores diminuem progressivamente, com negativação após dois a quatro anos. No diagnóstico de doença autoimune da tireóide tem menor valor, uma vez que a maioria dos pacientes tém antiperoxidase tireoidiana (ATPO) positivo. Somente 5% de pessoas com doença tireoidiana autoimune tém ATG positivo com ATPO negativo. Indicações: Associado à dosagem de tireoglobulina, na monitorização do Ca diferenciado de tireóide Interpretação clínica: Como não se sabe exatamente que níveis significarão interferéncia na dosagem da tireoglobulina em determinado paciente, qualquer valor positivo deve ser considerado como possível interferente. Ainda na monitorização do Ca de tireóide, aventa-se a possibilidade de que, em paciente tratado e com Ac antiTG negativado, a sua elevação durante a monitorização do paciente já seria um indicativo de presença de tecido tireoidiano, podendo indicar recidiva ou metástases.

A identificação de auto-anticorpos contra antígenos potencialmente implicados na patogénese do diabetes tipo I (DMI) tem sido utilizada em seu estudo preditivo. Vários anticorpos são utilizados, entre eles o anti-tirosina fosfatase (IA2) que detecta anticorpos contra uma proteína da família da fosfatase tirosina, um grupo de enzimas relacionadas à função de receptor e de sinalização intracelular nas células das ilhotas. Tem relação com a rápida progressão da doença e é o anticorpo com maior valor preditivo para progressão para DMI em pacientes com síndrome poliendócrina autoimune (APS). Este tem, recentemente, substituído o anti ilhotas (ICA). Indicações: Diagnóstico da etiologia auto-imune do diabetes tipo 1, hiperglicemia transitória da infância, predição do diabetes mellitus tipo 1 em pessoas de alto risco para o desenvolvimento da doença: parentes em primeiro grau, gémeos monozigóticos discordantes e portadores de outras doenças auto-imunes, indicador de futura insulino-dependéncia em diabetes gestacional e diabetes tipo 2, diagnóstico de recorréncia de insulite auto-imune em diabéticos transplantados pancreáticos e monitorização durante o curso de imunoterapia. Interpretação clínica: É encontrado em 48% a 80% dos pacientes com diagnóstico recente de diabetes tipo I. O resto dos parentes com anti IA-2 positivo desenvolverem diabetes é de 40 a 80% em 5 anos. Sugestão de leitura complementar: Bingley PJ. Clinical applications of diabetes antibody testing. J Clin endocrinol Metab 2010; 95: 25-33. Sacks D et al. Guidelines and recommendations for laboratory analysis in the diagnosis and management of diabetes mellitus. Clin Chem 2002, 48:436-72

Exame auxiliar no diagnóstico da toxocaríase, como complemento dos dados clínicos e epidemiológicos. Indicação: Diagnóstico de toxocaríase. Interpretação clínica: o anticorpo IgM é positivo por curto período de tempo, aumentando após a 1ª semana da infestação, até o fim da 4ª ou 5ª semana e negativando a partir da 6ª semana. Anticorpos da classe IgG positivos mostram sensibilidade de 78% para formas viscerais e 73% para a forma ocular. No entanto, o resultado é interpretado à luz do quadro clínico, epidemiológico e laboratorial, havendo forte associação entre toxocaríase e eosinofilia. Podem ocorrer reações falso-positivas em indivíduos com ascaridíase, esquistossomose e filariose.

Exame utilizado no diagnóstico da toxoplasmose adquirida e congénita, através da detecção de anticorpos das classes IgG, IgM e IgA. Indicação: Diagnóstico da toxoplasmose congénita e adquirida. Interpretação clínica: Na fase aguda anticorpos IgM tornam-se reativos em torno de 2 a 4 semanas após o aparecimento dos sintomas e diminuem progressivamente, desaparecendo após 3 a 9 meses; eventualmente podem permanecer elevados por até um ano. Na gestante é utilizada na consideração do risco de transmissão para o feto. Associado ao IgM, a reatividade dos anticorpos da classe IgA na auséncia ou baixos níveis de IgG é típica de toxoplasmose aguda. Geralmente normaliza dentro de 6 meses após o início da infecção. Está positivo na toxoplasmose congénita. Os níveis de IgG aumentam gradualmente e atingem um máximo após 2 a 5 meses do início dos sintomas, geralmente permanecendo positivos por toda a vida. É utilizada para identificar o indivíduo imune; o aumento de quatro vezes em sorologia pareada pode significar reativação em pacientes imunocomprometidos. O perfil sorológico dos pacientes com SIDA e neurotoxoplasmose é semelhante ao da população geral, com infecção inativa. Geralmente não se detecta IgM; os resultados de IgA podem não ser típicos; a IgG não é um marcador diagnóstico, porém sua auséncia praticamente afasta o diagnóstico.

A medida da avidez baseia-se no grau de maturação dos anticorpos IgG no decurso da resposta humoral. Quanto mais avançado o grau de maturação tanto mais elevada é a proporção de anticorpos altamente ávidos. Avidez baixa de IgG é indicativa de infecção primária ao passo que avidez elevada é sugestiva de infecção pregressa. Interpretação clínica: O teste de avidez de anticorpos permite estimar o período aproximado em que ocorreu a primo-infecção. Percentagem de avidez inferior a 30% sugere que a infeção seja aguda e tenha ocorrido há menos de dois meses. Na reinfecção e reativação o exame não se aplica, pois os anticorpos IgG podem apresentar diferentes afinidades. Percentagens maiores que 30% não permitem identificar o provável período em que a infecção ocorreu.

Exame utilizado no diagnóstico da toxoplasmose adquirida e congénita, através da detecção de anticorpos das classes IgG, IgM e IgA. Indicação: Diagnóstico da toxoplasmose congénita e adquirida. Interpretação clínica: Na fase aguda anticorpos IgM tornam-se reativos em torno de 2 a 4 semanas após o aparecimento dos sintomas e diminuem progressivamente, desaparecendo após 3 a 9 meses; eventualmente podem permanecer elevados por até um ano. Na gestante é utilizada na consideração do risco de transmissão para o feto. Associado ao IgM, a reatividade dos anticorpos da classe IgA na auséncia ou baixos níveis de IgG é típica de toxoplasmose aguda. Geralmente normaliza dentro de 6 meses após o início da infecção. Está positivo na toxoplasmose congénita. Os níveis de IgG aumentam gradualmente e atingem um máximo após 2 a 5 meses do início dos sintomas, geralmente permanecendo positivos por toda a vida. É utilizada para identificar o indivíduo imune; o aumento de quatro vezes em sorologia pareada pode significar reativação em pacientes imunocomprometidos. O perfil sorológico dos pacientes com SIDA e neurotoxoplasmose é semelhante ao da população geral, com infecção inativa. Geralmente não se detecta IgM; os resultados de IgA podem não ser típicos; a IgG não é um marcador diagnóstico, porém sua auséncia praticamente afasta o diagnóstico.

A Doença Celíaca, também chamada de Enteropatia Glúten-sensível ou Espru não tropical, é uma doença crónica, associada a uma hipersensibilidade ao glúten da dieta (trigo, centeio e cevada). Pacientes com sorologia positiva (exceto aqueles com biópsia demonstrando dermatite herpetiforme), devem ser submetidos à biópsia de intestino delgado para conclusão do diagnóstico. Neste caso, observa-se atrofia de vilo intestinal, linfócitos intraepiteliais e hiperplasia de cripta. Mais de 97% dos pacientes com Doença Celíaca possuem o marcador DQ2 e/ou DQ8, comparado com 40% da população normal. Estes marcadores podem, portanto, auxiliar nos casos onde o diagnóstico é incerto devido a resultados sorológicos e anátomo-patológicos inconclusivos. Indicação: Diagnóstico e acompanhamento de Doença Celíaca. Interpretação clínica: O resultado reagente sugere o diagnóstico da Doença Celíaca associada ou não à Dermatite herpetiforme. Resultados falsos negativos podem ocorrer na deficiência de IgA, em menores de 5 anos de idade, ou pacientes com baixa ingesta de glúten da dieta. O exame pode ser útil na monitorização da adesão à dieta.

Uso: diagnóstico da sífilis. A pesquisa dos espiroquetas de Treponema pallidum no material obtido da lesão confirma o diagnóstico da sífilis primária ou secundária. Os testes sorológicos só dão resultado positivo mais tarde (geralmente). O exame em campo escuro pode ser, na fase primária, o único meio de se estabelecer o diagnóstico de sífilis. Habitualmente a sífilis é diagnosticada sorologicamente.

Comentário: O Ureaplasma urealyticum é membro da classe dos micoplasmas, os menores organismos de vida livre conhecidos. A principal síndrome associada à infecção pelo U. urealyticum é a uretrite não-gonocócica (UNG). A maioria dos casos de UNG é causada pela C. trachomatis, sendo o U. urealyticum responsável por 20% a 30% dos casos restantes. Em mulheres, pode levar a complicações como salpingite, endometrite e corioamnionite. Prostatite e epididimite tém sido associadas a este agente em homens. Está associado com inflamação, parto prematuro, sepse, meningite e pneumonia no recém-nascido. Em pacientes imunocomprometidos, U. urealyticum tem sido associado com artrite, osteomielite, pericardite e doença pulmonar progressiva.

Vimentina (52-58 kD) é uma proteína da família dos filamentos intermediários. Filamentos intermediários são uma característica estrutural importante de células eucarióticas. Eles compõem o citoesqueleto, juntamente com microtúbulos e microfilamentos de actina. Embora a maioria dos filamentos intermediários sejam estruturas estáveis, nos fibroblastos, a vimentina existe como uma estrutura dinâmica. Esse filamento é usado como marcador para tecidos derivados do mesoderma e, como tal, pode ser usada como um marcador imuno-histoquímico para sarcomas. A vimentina foi caracterizada como o principal filamento intermediário em fibroblastos de embrião de galinha. A extração, em presença de detergente iônico, permitiu a obtenção de um polipeptídeo de 52-58 Kd.[1] A maior parte das células de origem mesenquimal ou não mesenquimal, e, também, células mantidas em cultura possuem filamentos de vimentina, que podem ser diferenciados imuno e bioquimicamente das outras classes de filamentos intermediários.[2] Os anticorpos anti vimentina apresentam reação cruzada com células de mamíferos, aves e anfíbios, indicando que esta proteína foi bem conservada com a evolução. Entretanto, a vimentina de mamíferos e aves mostra algumas diferenças e podem ser produzidos anticorpos que não apresentem reações cruzadas.[1] Alguns trabalhos mostraram que a vimentina e a desmina coexistem juntas, durante toda a miogénese, e enquanto a vimentina predomina em estágios iniciais a desmina passa a predominar em estádios mais tardios. Em algumas fases, a distribuição de vimentina e desmina é indistinguível, o que sugere que suas subunidades são capazes de formar copolímeros para originar um filamento. A variação dos níveis de vimentina e desmina no músculo adulto é uma importante característica que se relaciona com a capacidade funcional dos mesmos. Desta forma, os músculos esqueléticos dos mamíferos mostram, principalmente, a desmina como filamento intermediário, enquanto a vimentina é encontrada em pequenas quantidades ou está ausente.[3]

A sorologia contra o vírus da rubéola é utilizada para a confirmação de infecção aguda e de imunidade após soroconversão. Indicações: Diagnóstico de rubéola congénita, pós-natal, determinação de imunidade após doença ou vacinação. Interpretação clínica: A IgM positiva durante a infecção aguda, vacinação ou, raramente, por reinfecção, e pode permanecer positiva por período maior do que um ano. IgG reagente indica imunidade adquirida após doença ou vacinação. Resultados falso-positivos ou indeterminados podem ocorrer por reações cruzadas com outros antígenos, especialmente outros vírus.

Exame que detecta anticorpos contra o vírus Varicela zoster, causador da varicela e do zoster. Indicação: Diagnóstico de infecção aguda pelo V. zoster, geralmente em casos de zoster; avaliação de imunidade contra o V. zoster. Interpretação clínica: A reatividade de anticorpos da classe IgM sugere infecção recente, assim como o aumento de IgG entre duas amostras pareadas, colhidas com intervalo de dez dias. Podem ocorrer falso-positivos em 5 a 10% dos casos. Estão presentes em mais de 90% dos indivíduos com Esclerose Múltipla (EM). Naqueles nos quais se pretenda medicar com fingolimod os soronegativos devem ser vacinados para varicela antes do tratamento.

Exame utilizado no diagnóstico de complicações neurológicas pelo vírus do sarampo, como encefalite, meningoencefalite e panencefalite esclerosante subaguda. Indicação: Otimização do diagnóstico etiológico de complicações neurológicas secundárias ao vírus do sarampo em imunodeprimidos ou não. Interpretação clínica: É realizada a detecção do RNA viral por reação em cadeia da polimerase (PCR).

Exame utilizado no diagnóstico de complicações neurológicas pelo vírus do sarampo, como encefalite, meningoencefalite e panencefalite esclerosante subaguda. Indicação: Otimização do diagnóstico etiológico de complicações neurológicas secundárias ao vírus do sarampo em imunodeprimidos ou não. Interpretação clínica: É realizada a detecção do RNA viral por reação em cadeia da polimerase (PCR).

O Epstein-Barr vírus (EBV), é um membro do grupo herpesvirus e o agente etiológico da Mononucleose Infecciosa. Estas infecções podem ser reconhecidas através de testes de identificação de anticorpos no soro dos pacientes, que usualmente aparecem nas primeiras trés semanas após a infecção, porém, em sua maioria declinam rapidamente. Ainda hoje podem ser encontrados testes que fazem a identificação de anticorpos heterofilos para IgG e IgM do EBV, porém esses testes são muito inespecíficos, geram muitas vezes resultados falso positivos sofrendo muita interferéncia principalmente em pacientes infectados por citomegalovírus. Sugere-se então a utilização dos testes de EBV específicos, que fazem a detecção de anticorpos contra os antígenos do capsideo viral (VCA) IgG e IgM (que também são disponibilizados no nosso menu de exames sob os códigos EBG e EBM) e anticorpos contra o antígeno nuclear (EBNA). A identificação de anticorpos IgG anti-EBNA é importante na identificação da fase em que o paciente se encontra em relação a infecção pelo EBV. Cerca de 80% dos doentes sintomáticos apresenta níveis muito elevados de IgG e de IgM anti-VCA no primeiro teste. A IgM anti-VCA desaparece da circulação no decorrer de dois ou trés meses após o início da doença, ao passo que a IgG surge na fase aguda e permanece de maneira indefinida, podendo perdurar por toda vida. Já o anticorpo IgG anti-EBNA aparece na circulação várias semanas ou até vários meses após o início da doença e persiste durante anos, ou mesmo por toda a vida. Portanto a detecção da IgG anti-EBNA-1, em combinação com a da IgM e IgG anti-VCA é útil para diferenciar o estágio precoce da convalescença da fase aguda da doença. A presença de anticorpos VCA IgM indica infecção primária recente, o surgimento de anticorpos VCA IgG indica passagem a fase aguda da doença, já com um período mais longo da data de infecção podendo desaparecer alguns meses após a remissão da doença e a presença de anticorpos EBNA aparecem de 6 a 8 semanas após a infecção primária e podem ser detectados por toda a vida. A tabela abaixo pode ajudar a elucidar a interpretação: VCA IgG VCA IgM EBNA-IgG Interpretação Negativo Negativo Negativo Sem exposição prévia Positivo Positivo Negativo Infecção recente Positivo Negativo Positivo Infecação passada Positivo Negativo Negativo * Positivo Positivo Positivo Infecação passada * Resultado indica infecção pelo EVB em algum momento. Porém, o período da infecção não pode ser previsto (se recente ou passada) sendo que os anticorpos anti-EBNA usualmente são observados após a infecção primária porém cerca de 5% dos pacientes nunca desenvolvem anticorpos anti-EBNA.

Epstein Barr que causa a mononucleose infecciosa clássica e, eventualmente, está implicado na patogénese do linfoma de Burkitt, carcinomas de nasofaringe e em desordens linfoproliferativas em pacientes imunodeprimidos. Indicação: Determinar a presença de anticorpos específicos para antígenos virais, em especial dos direcionados ao antígeno do capsídeo viral (VCA) e ao antígeno nuclear (EBNA). Interpretação clínica: Durante o curso da mononucleose infecciosa, os anticorpos da classe IgM e IgG para VCA aparecem precocemente, enquanto o IgG para EBNA se desenvolve mais tardiamente durante a infecção. A presença de IgM contra VCA na auséncia de IgG contra EBNA indica que há uma infecção corrente, ao passo que a presença de IgG contra ambos os VCA e EBNA é indicativa de uma infecção anterior. Sugestão de leitura complementar: Balfour HH, Jr, Odumade OA, Schmeling DO, Mullan BD, Ed JA, Knight JA, et al. Behavioral, virologic, and immunologic factors associated with acquisition and severity of primary Epstein-Barr virus infection in university students. J Infect Dis. 2013;207:80-88. Balfour Jr HH, Dunmire SK, Hogquist KA. Infectious mononucleosis. Clin Transl Immunology 2015; 4(2): e33.

Exame que demonstra contato prévio com o vírus da hepatite A ou imunização vacinal. Indicação: Avaliação de imunidade contra o vírus da hepatite A; avaliação de contato prévio com o vírus da hepatite A. Interpretação clínica: Aumenta na fase aguda ou no início da convalescença, duas semanas após os anticorpos IgM, permanecendo positivo por muitos anos. Confere imunidade contra o vírus da hepatite A.

Exame utilizado como triagem para hepatite C, geralmente realizado em bancos de sangue, diante de enzimas hepáticas alteradas, em indivíduos nascidos antes de 1993 submetidos a procedimentos cirúrgicos ou transfusões de sangue, e que nasceram entre 1945 e 1965. Indicação: Diagnóstico de infecção atual ou anterior pelo vírus da hepatite C Interpretação clínica: Resultado negativo sugere auséncia de contato com o vírus. Causa de resultado falso negativo é a janela imunológica que é em torno de 70 dias. Assim nos casos de hepatite aguda sintomática, o resultado negativo não exclui infecção. Em bancos de sangue o valor preditivo positivo (VPP) do teste é menor do que 50%; a realização de dois testes aumenta o VPP.

Avaliação de infecção pelo vírus da hepatite D. Como o vírus D depende das funções do vírus de hepatite B, o paciente é também avaliado quanto ao HBsAg e anti-HBc total. Indicação: Pesquisa de infecção pelo vírus da hepatite D Interpretação clínica: A presença de anticorpos indica infecção pelo vírus da hepatite D. A infecção aguda demonstrada pela IgM deverá estar associada a IgM anti-HBc. A evolução para infecção crónica é indicada pela presença de IgG e de HBsAg.

Avaliação de infecção pelo vírus da hepatite D. Como o vírus D depende das funções do vírus de hepatite B, o paciente é também avaliado quanto ao HBsAg e anti-HBc total. Indicação: Pesquisa de infecção pelo vírus da hepatite D Interpretação clínica: A presença de anticorpos indica infecção pelo vírus da hepatite D. A infecção aguda demonstrada pela IgM deverá estar associada a IgM anti-HBc. A evolução para infecção crónica é indicada pela presença de IgG e de HBsAg.

Exame utilizado no diagnóstico de hepatite E, doença rara no continente americano. Indicação: Diagnóstico de Hepatite E Interpretação clínica: A presença de IgM para Hepatite E significa fase aguda de doença, permanecendo positiva por 4 a 6 meses. A detecção de IgG representa fase de convalescença da doença aguda ou exposição prévia ao vírus.

A hepatite G foi a hepatite descoberta mais recentemente (em 1995) e é provocada pelo vírus VHG que se estima ser responsável por 0,3 por cento de todas as hepatites víricas. Desconhecem-se, ainda, todas as formas de contágio possíveis, mas sabe-se que a doença é transmitida, sobretudo, pelo contacto sanguíneo. Em análises feitas nos Estados Unidos da América aos dadores de sangue demonstrou-se que cerca de dois por cento já teve contacto com o vírus. Supõe-se que o VHG se encontre em 20 a 30 por cento dos utilizadores de drogas injectáveis e em dez por cento das pessoas que foram sujeitas a uma transfusão de sangue. Em cerca de 20 por cento dos doentes com infecção pelos VHB ou VHC é possível detectar anticorpos para o VHG, mas esta coinfecção não parece influenciar a evolução daquelas hepatites. Não foi ainda possível determinar com exactidão ? dado que a descoberta da doença e do vírus que a provoca foram recentes ?, as consequéncias da infecção com o vírus da hepatite G. A infecção aguda é geralmente «suave» e transitória e existem relatos duvidosos de casos de hepatite fulminante (os especialistas ainda não chegaram a uma conclusão definitiva sobre as causas destas hepatites fulminantes). Noventa a 100 por cento dos infectados tornam-se portadores crónicos mas podem nunca vir a sofrer de uma doença hepática. Até agora não foi possível comprovar que a infecção pelo VHG conduza a casos de cirrose ou de cancro no fígado.

O vírus da imunodeficiência felina (FIV) foi identificado pela primeira vez num gato imunodeprimido em 1986,embora se tenha identificado o vírus em amostras de sangue congelado há mais de 20 anos. O FIV é um Lentivirus, assim chamado devido ao lento desenvolvimento da doença, pertencente à mesma família do vírus do Sindroma de imunodeficiência Humana (SIDA), embora o FIV seja uma doença exclusiva dos Felinos. A infecção por FIV é mais frequente em gatos machos de vida livre, com mais de 6 anos de idade. A transmissão da doença dá-se através de dentadas durante as lutas pelo acasalamento ou de defesa do território. As mães podem transmitir a doença ao filhotes.

Exame útil para o diagnóstico de infecção pelo Vírus Sincicial Respiratório (VSR), causa de infecção aguda do trato respiratório em indivíduos de todas as idades. Indicações: Infecções das vias aéreas inferiores no primeiro ano de vida; reinfecções ao longo da vida. Interpretação clínica: Apresenta sensibilidade de 80% e especificidade de 90% para a identificação do vírus.

Compreende os anticorpos IgM e IgG contra o antígeno central ou nucleocapsídeo viral (core) considerado excelente marcador epidemiológico, pois no período de janela imunológica em que o HBsAg desaparece e o anti-HBs ainda não surgiu é o marcador indicador da doença. Não confere imunidade. Indicação: Marcador de infecção pelo vírus da hepatite B Interpretação clínica: O anti-HBc IgG aparece em torno de trés a quatro semanas após o aparecimento do HBsAg, mantendo-se positivo por toda a vida. Sua presença isolada pode ocorrer na fase de janela imunológica, na infecção crónica com HBsAg em níveis baixos indetectáveis e na infecção prévia com anti-HBs indetectável. O anti-HBc total é negativo nos pacientes vacinados contra a hepatite B, já que a vacina contém somente o HBsAg.

É a imunoglobulina IgM contra o antígeno central ou nucleocapsídeo (core) viral. Pode ser o único marcador detectável na hepatite fulminante, quando o HBsAg diminui pela necrose hepática severa. Indicação: Marcador de infecção aguda pelo vírus da hepatite B Interpretação clínica: Eleva-se na fase aguda, duas semanas após o aparecimento do HBsAg, declinando gradualmente até tornar-se indetectável, independentemente da evolução da doença. Sua presença, juntamente com o HBsAg, é Sinónimo de infecção aguda.

Foi desenvolvido um imunoensaio específico para avaliar os anticorpos estimuladores do receptor do TSH (TSI), que corresponde a fração mais específica do TRAB, envolvida no hipertireoidismo autoimune. O TSI apresenta vantagens no diagnóstico e vigilância dos pacientes em tireotoxicose, permite a comprovação da etiologia autoimune da tireotoxicose, a monitorização terapêutica do paciente com Doença de Graves, predição de recorréncia, confirmação da oftalmopatia de Graves e previsão do hipertireoidismo neonatal.

Metabólito da serotonina excretado na urina, utilizado na avaliação da síndrome carcinoide por aumento da produção de serotonina ou outros 5-hydroxiindóis e quininas. Os níveis mais elevados costumam ser vistos nos tumores carcinoides do intestino médio e metastáticos. Aumentos mais discretos podem ser vistos em outros carcinoides. carcinóides ovarianos, espru, doença celíaca, carcinóide pulmonar típico e atípico e carcinomas pulmonares de pequenas células e indiferenciado de células grandes. Indicações: Utilizada no diagnóstico e seguimento de pacientes com síndrome carcinoide. Interpretação clínica: Valores acima de 25 mg em 24 horas são indicativos de Síndrome carcinóide. Existe pequena correlação entre o nível de HIAA e a severidade da síndrome carcinoide e cerca de 25 % dos pacientes com tumor carcinóide apresentam 5 HIAA normal. Seu uso principal é como fator prognóstico. Pacientes com doença renal podem ter 5HIAA falsamente baixo. Por outro lado, pacientes com má absorção e com aumento dos metabólitos urinários do triptofano poderão té-lo elevado. São exemplos: doença celíaca, espru tropical, doença de Whipple e fibrose cística. Também aumenta na obstrução intestinal crónica e em alguns tumores não carcinoides.

O ácido cítrico previne a formação de cálculos renais uma vez que forma complexos solúveis com o cálcio, diminuindo o cálcio livre. Hipocitratúria é encontrada em 20-40% dos pacientes formadores de cálculos, seja como distúrbio isolado ou em combinação com outras anormalidades metabólicas. A hipocitratúria pode ser idiopática ou secundária a doença sistémica como acidose tubular renal, doença diarréica crónica, acidose metabólica, hipocalemia e hipomagnesemia. Indicações: Investigação etiológica da nefrolitíase Interpretação clínica: Valores diminuídos favorecem a formação de cálculos renais. Obs: como ácido cítrico aumenta com a osteólise, devido à liberação óssea, a sua dosagem no sangue já foi utilizada no passado na avaliação do metabolismo ósseo. Atualmente, com a dosagem de marcadores específicos caiu em desuso.

É o precursor das porfirinas. Substâncias como etanol, chumbo e outros metais pesados aumentam os níveis do ácido deltaaminolevulínico por inbição da porfobilinogénio sintetase. Outras condições que fazem elevar esse ácido são a porfiria intermitente, coproporfiria hereditária, porfiria variegata e alguma doenças malignas. Indicação: diagnóstico de porfirias; diagnóstico de intoxicação por chumbo ou mercúrio; auxilio no diagnóstico de alterações hepáticas. Interpretação clínica: Valores aumentados (acima do Índice Biológico Máximo Permitido (IBMP): intoxicação por chumbo ou mercúrio, porfiria aguda (aguda intermitente, hereditária, variegata), porfiria cutânea tardia, cancro hepático, hepatite. Interferentes: aumentando - barbituratos, griseofulvina, vitamina E

O folato atua como cofator em reações de transferéncia. É absorvido no trato gastrointestinal, proveniente diretamente da dieta ou a partir de folato sintetizado por bactérias intraintestinais. A deficiência de folato leva a quadro hematológico quase indistinguível do causado pela deficiência de vitamina B12, com anemia megaloblástica, estando associada à diminuição da capacidade de síntese protéica e divisão celular. Indicação: Detecção de deficiência de folato (condição inibitória da síntese de DNA desencadeadora de anemia megaloblástica) em gestantes, usuários de medicamentos inibidores do folato e pacientes com síndromes malabsortivas (doença celíaca, doença de Crohn, outras); vigilância de terapia com folato. Interpretação clínica: A principal manifestação clínica da deficiência de folato é anemia megaloblástica. Valores aumentados: dieta vegetariana, deficiência de vitamina B12, neoplasias. Valores diminuídos: deficiência primária de folato dietético, hipertireoidismo, anemia perniciosa, alcoolismo, má nutrição, doenças hepáticas, deficiência de vitamina B12, hemodiálise crónica, doença celíaca adulta, anemia hemolítica, carcinomas, mielofibroses, gravidez. Interferentes: hemólise, lipemia, exposição à luz, anticonvulsivantes, metotrexato, colchicina, estrogénios, contraceptivos orais, álcool, ácido aminosalicílico, ampicilina, cloranfenicol, eritromicina, lincomicina, penicilina, tetraciclinas.

Exame que faz parte da rotina de investigação de cálculos urinários de repetição, útil na avaliação das alterações que cursam com hiperabsorção, excreção ou alterações do metabolismo do ácido oxálico. Existem dois tipos de oxalúria endógena primária: o tipo I é uma doença autossomica recessiva com aumento da produção de oxalato devido a defeito do metabolismo do glicooxalato que leva a oxalose sistémica e insuficiência renal; o tipo II caracteriza-se por aumento da excreção de ácido oxálico e glicérico, raramente evoluindo para insuficiência renal. Indicações: Avaliação de alterações da absorção, metabolismo e excreção do oxalato. Interpretação clínica: Hiperoxalúria ocorre em casos de mal absorção, como nos casos de cirurgias de retirada do intestino delgado. Existe associação entre aumento de excreção urinária de oxalato e formação de cálculos renais, porém, devido às alterações frequentes dos níveis de oxalato urinário dependentes da dieta e uso de medicamentos ( vitamina C em especial ) torna-se um método pouco específico para estabelecer este diagnóstico, sendo solicitado após terem excluídas perdas minerais geradoras de cálculos, como hipercalciúria.

É o produto final do catabolismo das purinas. Seus níveis séricos estão diretamente relacionados com a velocidade de sua formação e inversamente com a velocidade e a capacidade de excreção. Outros fatores, como predisposição genética, raça, sexo, idade, peso corporal, ingestão de álcool, diabetes, dislipidemia, dieta e uso de medicamentos também influenciam seus níveis séricos. Sua eliminação está relacionada com a ingesta e o catabolismo das nucleoproteínas. Em condições normais setenta por cento do ácido úrico é eliminado por via renal e 30% pelo trato gastrintestinal. A minoria de pacientes com ácido úrico elevado desenvolve gota. Indicações: Avaliar o metabolismo das purinas. O ácido úrico é o seu principal produto final nos fígado, intestino e músculos. O balanço dinâmico entre a produção e excreção determina a sua concentração sérica. Interpretação clínica: Os níveis séricos variam com o sexo e idade. Crianças tém níveis mais baixos devido à maior depuração renal. Os achados de hiperuricemia são mais comuns e importantes que a hipouricemia. Nos adultos há correlação de ácido úrico com os níveis séricos de uréia e creatinina, superfície corporal, pressão arterial, e ingesta de álcool. Pode estar elevado em até 80% dos pacientes com hipertrigliciridemia e na resistência insulínica. Trés tipos de doença renal estão associadas à hiperuricemia: nefropatia hiperuricémica aguda, nefrolitíase e nefropatia gotosa. Um grande número de drogas influencia o seu resultado. Outros fatores que podem alterar o ácido úrico: a hiperuricemia pode ocorrer por aumento da produção, aumento do metabolismo ou diminuição da excreção das purinas: dieta excessiva em purinas, deficiência de glicose-6-fosfato, leucemias, linfomas, síndromes mieloproliferativas, anemias hemolíticas, anemia perniciosa, anemia falciforme, mieloma múltiplo, quimioterapia, psoríase, insuficiência renal, acidose metabólica, cetoacidose diabética, hipercalcemia, diversas drogas principalmente diuréticos e salicilatos em baixas doses (< 4g), entre outras. Já a hipouricemia pode ocorrer por aumento da velocidade de excreção ou diminuição da produção: síndrome de Fanconi, doença de Wilson, secreção inapropriada de ADH, salicilatos em altas doses, warfarin, dieta pobre em purinas, alopurinol, clofibrato, síndrome paraneoplásica, uremia, após grandes cirurgias e outras.

É o produto final do catabolismo das purinas. Seus níveis urinários estão diretamente relacionados com a velocidade de sua formação e com a velocidade e capacidade de excreção. Outros fatores, como predisposição genética, raça, sexo, idade, peso corporal, ingestão de álcool, diabetes, dislipidemia, dieta e uso de medicamentos também influenciam seus níveis urinários. Sua eliminação está relacionada com a ingesta e o catabolismo das nucleoproteínas. Em condições normais setenta por cento do ácido úrico é eliminado por via renal. Indicações: Avaliar o metabolismo das purinas. O ácido úrico é o seu principal produto final nos fígado, intestino e músculos. O balanço dinâmico entre a produção e excreção determina a sua concentração urinária. Interpretação clínica: Não há uma correlação direta entre o nível sérico e urinário de ácido úrico. Diversos fatores podem alterar o valor do ácido úrico urinário, como dieta, pH urinário (a eliminação do ácido úrico é inversamente proporcional ao pH), hiperglicemia, contrastes radiológicos, altas doses de vitamina C, diuréticos, anti-inflamatórios não esteróides, consumo de álcool e outros. A insuficiência renal, mesmo que discreta, pode diminuir a excreção de ácido úrico, assim como a hipertensão arterial. Sugestão de leitura complementar: Sica D A, Schoolwerth A C. Renal Handling of Organic Anions and Cations: Excretion of Uric Acid. In: Brenner and Rector's The Kidney, 7th ed., 2004 Saunders, Elsevier. Wortmann R L, Kelley W N. Gout and Hyperuricemia. In: Kelley's Textbook of Rheumatology,7th ed., 2004 Saunders, Elsevier.

Os níveis séricos de ácido valpróico devem ser mantidos na faixa de referéncia indicada. Concentrações superiores às concentrações tóxicas podem causar toxicidade direta ou indireta em vários órgãos, notadamente fígado, medula óssea e tecido cerebral. Interferentes: recomenda-se tomada do medicamento e colheita da amostra realizadas de modo constante, dada à característica circadiana das concentrações de ácido valpróico. A exposição a qualquer agente metabolizado do álcool ou hepatotóxico pode interferir nos níveis séricos da droga, especialmente álcool. Processos patológicos que envolvam o fígado também podem interferir nos valores. Indicação: monitorização de níveis terapêuticos de ácido valpróico (valproato), utilizado no tratamento de epilepsias.

O ácido vanil mandélico (VMA) é o metabólito final da epinefrina e norepinefrina. Indicação: diagnóstico de feocromocitoma; avaliação de quadros hipertensivos; seguimento de neuroblastomas e ganglioneuroblastomas. Valores aumentados: feocromocitoma, neuroblastoma, ganglioneuroma, ganglioblastoma. Interferentes: café +, chá +, chocolates +, baunilha +, algumas frutas e vegetais +, drogas vasopressoras +, drogas antihipertensivas +, metildopa +, inibidores MAO -, aspirina, imipramina, ácido nalidíxico, penicilina e sulfas. A colheita de urina 24 horas deve ser realizada após a observância de dieta de trés dias padronizada para VMA, com colheita total e correta do volume de 24 horas.

A dosagem de ácidos biliares totais no sangue pode ser utilizada como um teste de depuração hepática endógena, mas as informações obtidas por este exame devem ser confirmadas por outras provas de função do fígado. O aumento na concentração dos ácidos biliares totais no sangue sugere limitação hepática nas capacidades de depuração e/ou secreção ou, ainda, a existéncia de um shunt porto-sistémico. Indicação: Pode ser utilizado como avaliação inicial da depuração hepática endógena Interpretação clínica: Aumento: sugere diminuição da capacidade de depuração hepática ou shunt porto-sistémico.

O ativador do plasminogénio tecidual (tPA) é uma protease sérica secretada que converte a proenzima plasminogénio em plasmina. O t-PA e o PAI agem no sistema fibrinolítico, que leva à degradação do coágulo de fibrina em produtos solúveis. Indicação: Avaliação de risco trombótico. Interpretação clínica: Quando há aumento do risco trombótico, por diferentes mecanismos, há liberação de citocinas pró-inflamatórias importantes na indução de alterações fibrinolíticas e pró-coagulantes no sangue, por induzirem uma resposta de fase aguda. Especificamente, ocorre um rápido aumento nos níveis plasmáticos do tPA, que é contrabalanceado pela produção e secreção de PAI-1 pelos hepatócitos, inibindo, assim, a fibrinólise.

A análise funcional do sistema de complemento se baseia na determinação de unidades hemolíticas (CH50) que correspondem à diluição do soro, que produz 50% de lise do sistema hemolítico. Sinónimos: CH50 Indicações: monitorização da atividade da doença e resposta terapêutica no lúpus eritematoso sistémico (LES), em especial se há doença acometimento renal; deficiências seletivas de complemento, Interpretação clínica: O consumo de complemento demonstrado pela diminuição da atividade hemolítica, geralmente reflete presença de processo inflamatório envolvendo formação de complexos imunes circulantes. Elevação dos níveis de complemento também podem ocorrer nas doenças reumáticas como resultado de síntese aumentada associada ao grupo de outras proteínas da resposta inflamatória de fase aguda

A análise funcional do sistema de complemento se baseia na determinação de unidades hemolíticas (CH50) que correspondem à diluição do soro, que produz 50% de lise do sistema hemolítico. Sinónimos: CH50 Indicações: monitorização da atividade da doença e resposta terapêutica no lúpus eritematoso sistémico (LES), em especial se há doença acometimento renal; deficiências seletivas de complemento, Interpretação clínica: O consumo de complemento demonstrado pela diminuição da atividade hemolítica, geralmente reflete presença de processo inflamatório envolvendo formação de complexos imunes circulantes. Elevação dos níveis de complemento também podem ocorrer nas doenças reumáticas como resultado de síntese aumentada associada ao grupo de outras proteínas da resposta inflamatória de fase aguda.

É uma enzima relacionada à proliferação e diferenciação linfocitária, principalmente dos linfócitos T que se distribui em todos os tecidos. Está elevada em doenças que envolvem estimulação, proliferação e ativação linfocitária. Indicação: Auxilio dignóstico da tuberculose. Auxilio dignóstico nas meningites. Diferenciação diagnóstica da atividade celular imune no sangue. Interpretação clínica: Sua dosagem é importante no diagnóstico etiológico dos derrames pleurais, ascíticos e pericárdicos, assim como no líquor, em que valores aumentados são indicativos de etiologia tuberculosa. Na meningite, sua determinação no liquor faz parte do diagnóstico diferencial entre as formas asséptica e tuberculosa da doença. Por ser produzida por linfócitos e macrófagos durante uma resposta imunocelular, se eleva em doenças como tuberculose, febre tifóide, mononucleose infecciosa, doenças hepáticas, colagenoses, neoplasias, anemia hemolítica, talassemia e em indivíduos HIV positivos, em que seus índices parecem relacionados à progressão clínica da doença

As catecolaminas plasmáticas, assim como as urinárias, tém indicação principal no diagnóstico do feocromocitoma e paragangliomas. Apresentam ainda indicação no diagnóstico do neuroblastoma e em pacientes com algum dos componentes da neoplasia endócrina múltipla tipo II (MEN-II A), caracterizada por feocromocitoma, hiperparatiroidismo e carcinoma medular da tireóide. Sinónimos: Adrenalina, noradrenalina e dopamina; epinefrina, norepinefrina e dopamina no sangue ou na urina. Indicações: Avaliação diagnóstica de feocromocitoma, paragangliomas e neuroblastomas Interpretação clínica: Tipicamente uma medida das catecolaminas e/ou de seus metabólios de 2-3 vezes acima do limite superior da normalidade é considerada diagnóstica para a presença de tumor secretor de catecolaminas. No entanto, como podem ser secretadas de modo intermitente pelos tumores e seus níveis podem ser influenciados por condições que cursam com hiperativação do sistema nervoso simpático adrenal, são considerados como segunda linha em relação às metanefrinas, na investigação diagnóstica do feocromocitoma. Quarenta por cento dos pacientes com feocromocitoma produzem adrenalina e noradrenalina em excesso (com predomínio de noradrenalina), 43% produzem excesso apenas de noradrenalina, 10% produzem excesso apenas de adrenalina e 7% apresentam níveis de adrenalina e noradrenalina dentro da normalidade, ou seja, a maioria dos pacientes com feocromocitoma apresenta aumento de noradrenalina, enquanto apenas a metade apresenta aumento de adrenalina. Os paragangliomas, como não possuem a enzima feniletanolamina-N-metiltransferase (PNMT), que converte noradrenalina em adrenalina, produzem predominantemente noradrenalina, frequentemente dopamina e não secretam adrenalina. A sensibilidade da catecolaminas totais no sangue é de 84% e a especificidade é de 81%. Na urina estas são de 86% e de 88%, respectivamente.

As catecolaminas plasmáticas, assim como as urinárias, tém indicação principal no diagnóstico do feocromocitoma e paragangliomas. Apresentam ainda indicação no diagnóstico do neuroblastoma e em pacientes com algum dos componentes da neoplasia endócrina múltipla tipo II (MEN-II A), caracterizada por feocromocitoma, hiperparatiroidismo e carcinoma medular da tireóide. Sinónimos: Adrenalina, noradrenalina e dopamina; epinefrina, norepinefrina e dopamina no sangue ou na urina. Indicações: Avaliação diagnóstica de feocromocitoma, paragangliomas e neuroblastomas Interpretação clínica: Tipicamente uma medida das catecolaminas e/ou de seus metabólios de 2-3 vezes acima do limite superior da normalidade é considerada diagnóstica para a presença de tumor secretor de catecolaminas. No entanto, como podem ser secretadas de modo intermitente pelos tumores e seus níveis podem ser influenciados por condições que cursam com hiperativação do sistema nervoso simpático adrenal, são considerados como segunda linha em relação às metanefrinas, na investigação diagnóstica do feocromocitoma. Quarenta por cento dos pacientes com feocromocitoma produzem adrenalina e noradrenalina em excesso (com predomínio de noradrenalina), 43% produzem excesso apenas de noradrenalina, 10% produzem excesso apenas de adrenalina e 7% apresentam níveis de adrenalina e noradrenalina dentro da normalidade, ou seja, a maioria dos pacientes com feocromocitoma apresenta aumento de noradrenalina, enquanto apenas a metade apresenta aumento de adrenalina. Os paragangliomas, como não possuem a enzima feniletanolamina-N-metiltransferase (PNMT), que converte noradrenalina em adrenalina, produzem predominantemente noradrenalina, frequentemente dopamina e não secretam adrenalina. A sensibilidade da catecolaminas totais no sangue é de 84% e a especificidade é de 81%. Na urina estas são de 86% e de 88%, respectivamente.

Exame que tem sua principal utilidade no acompanhamento terapêutico e na detecção de metástases dos carcinomas gastrointestinais, principalmente os coloretais. Indicação: No acompanhamento de carcinomas. Interpretação clínica: Pode estar aumentado nas metástases dos carcinomas gastrointestinais, principalmente os coloretais. Ouros tumores gastrointestinais também podem cursar com CEA elevado, como pâncreas, intestino delgado e estômago. Também pode ocorrer elevação em tumores extra intestinais, como de pulmão, mama e ovários entre outros. É muito baixo em adultos não fumantes e mulheres não grávidas. Várias doenças não malignas também podem estar associadas ao aumento de CEA como tabagismo, pneumonia crónica, hepatite e doença inflamatória intestinal. Mas nestes casos os níveis são bem mais baixos do que nas doenças malignas.

Uso : Detecção de infecção em conjuntiva, uretra, reto e endocervix. Infecção por Chlamydia trachomatis é reconhecida como causa importante e de alta incidéncia dentre as doenças sexualmente transmitidas (DST). A presença de Chlamydia pode estar associada a casos de infecções cervicais, doença inflamatória pélvica, conjuntivite infantil, pneumonia, uretrite e epididimite. É a causa mais comum de uretrite não gonocócica masculina e com severas consequéncias em mulheres. É também a causa mais frequente de infertilidade, tanto em homens como em mulheres, podendo muitas vezes aparecer após infecções maltratadas ou mal diagnosticadas. Exame que possibilita a visualização direta das estruturas antigénicas da Chlamidia por imunofluorescéncia direta. Visualização direta da Chlamydia por coloração com anticorpos marcados, usando estes anticorpos o teste permite a sensibilidade de 80 a 90% com especificidade de 98 a 99%, quando comparado com a cultura. Indicação: Por sua apresentação oligossintomática ou assintomática e auséncia de critérios específicos para o diagnóstico clínico, a infecção por C. trachomatis torna obrigatório o diagnóstico laboratorial em quase todos os casos. Interpretação clínica: O exame tem sensibilidade de 85% e especificidade de 99%, mas depende da experiéncia do examinador. Pode haver resultados falso-positivos com outras bactérias

O antígeno do carcinoma de células escamosas (Ant SCC) é uma sub fração do antígeno TA 4 localizado no citoplasma do epitélio escamoso normal e em células do carcinoma de células escamosas capaz de ser identificado à imuhistoquímica. Indicação: Conforme o tipo de tumor tem valor na detecção precoce, estadiamento e avaliação de prognóstico e recidiva em pacientes com tumor de células escamosas submetidas a tratamento. Seu valor para estas indicações aumenta quando associado a alterações de outros marcadores biológicos. Interpretação clínica: Após o tratamento o aumento progressivo é indicador de recidiva. Resultados falso-positivos podem ocorrer na insuficiência renal, psoríase, pénfigo, eczemas e tuberculose.

O antigeno E é produto da degradação do core que aparece durante a replicação viral. Sua presença associa-se a uma maior quantidade de vírus completo no sangue, à replicação viral ativa e a uma maior infectividade. Sem o aparecimento do anticorpo anti-HBe, sua persisténcia está associada à evolução para a cronicidade. Aparece logo no início da doença, quase que concomitante com o HBsAg e, em 70% dos casos, desaparece de trés a quatro semanas antes dele. Foram descritos vírus da hepatite B, com mutações na região cromossômica denominada pré-core, que não produzem o HBeAg. Neste caso, a pesquisa HBeAg é negativa mesmo na presença de replicação viral ativa. Indicações: Exame auxiliar no diagnóstico de hepatite pelo vírus B Interpretação clínica: A positividade deste antígeno está associada alto grau de replicação e infectividade pelo vírus da hepatite B. Na evolução normal, surge o Anti-Hbe. Na cronificação, indica maior gravidade.

O QUE É O PSA LIVRE E COMPLEXADO? No sangue além do PSA total existe o PSA livre. A maior parte circula unido a proteínas inibidoras (alfa-1-antitripsina e alfa-2-macroglobulina) e ainda na forma livre. Normalmente o PSA é produzido pelas células epiteliais da próstata e libertado no líquido seminal onde atinge elevadas concentrações. Aqui exerce a sua função e apenas uma pequena concentração de PSA atinge a circulação geral devido à existéncia de barreiras. Na presença de cancro, são provocadas disrupções da barreira, a acção das enzimas proteolíticas é menor, logo a percentagem de PSA que circula sob a forma livre é menor. No caso de situações prostáticas benignas existe mais PSA livre na circulação sanguínea, enquanto que as células prostáticas cancerosas produzem 10 vezes mais PSA do que as normais e sob a forma complexada. QUANDO É INDICADO A DETERMINAÇÃO DA RELAÇÃO PSA livre OU COMPLEXADO/PSA TOTAL? Quando a concentração de PSA está entre 4 a 10 ng/dl, e como o risco d encontrar cancro de próstata neste intervalo é de 20%. A determinação das formas de PSA (livre e/ou complexado) quando o PSA total está no referido intervalo, melhora a diferenciação entre cancro da próstata de outras situações clínicas como a hiperplasia benigna da próstata (HBP). Em conclusão a determinação desta relação serve para evitar biopsias desnecessárias. QUAIS AS VANTAGENS DO PSA COMPLEXADO? Em casos de malignidade, a maior proporção do total de PSA está sob a forma complexada. O PSA complexado provou ser clinicamente e analiticamente efectivo podendo substituir completamente o PSA total como marcador tumoral no diagnóstico precoce do cancro da próstata em conjunto com o Toque Rectal. O PSA complexado apresenta como vantagens em relação ao PSA livre não estar sujeito a variações resultantes de manipulações prostáticas e de ser muito estável, isto é, os níveis séricos não sofrem declíneo com o tempo nem temperatura.

Uso: diagnóstico e vigilância de tratamento farmacológico e/ou cirúrgico de patologias prostáticas (cancro de próstata, hiperplasia prostática benigna e prostatites); teste de triagem para detecção precoce de cancro de próstata. O PSA é uma proteína seminal com funções enzimáticas, produzido pela próstata, glândulas periuretrais e periretal. Embora presente em altas concentrações em fluidos seminais, o PSA está presente em concentrações muito baixas na circulação do homem saudável. Fisiologicamente, a maioria do PSA presente na circulação está ligado à antiquimotripsina (ACT) e alfa-2-macroglobulina, inibidores das serina-proteases; somente uma pequena fração de PSA encontra-se livre na forma circulante. Esta condição de associação a outras proteínas provavelmente contribui com a meia vida elevada do composto na circulação (2 a 3 dias). O PSA, devido à sua produção fisiológica muito particularmente associada à próstata, é utilizado como molécula marcadora de volume prostático, uma vez que suas concentrações tendem a refletir o volume do órgão. A associação do uso do PSA rotineiramente e do toque retal está contribuindo para o estabelecimento de diagnóstico de HPB (Hiperplasia Benigna da Próstata) e cancro de próstata precocemente, o que facilita o tratamento e confere índices de sobrevivéncia progressivamente melhores aos indivíduos afetados. Indivíduos com PSA alterado devem ser investigados com ultra-sonografia transretal, biópsia e outros métodos, conforme indicação clínica. Até recentemente, o ponto de corte para homens normais era de 0,0 a 4,0 ng/mL. Valores acima deste patamar deveriam ser investigados, podendo tipicamente representar HPB, cancro de próstata ou prostatites agudas (geralmente acompanhadas de sintomas clínicos típicos e perceptíveis). A diferenciação de patologias é, desta forma importante. São utilizadas várias estratégias diferenciais, posto que o tratamento é diverso em cada caso. O uso da determinação de percentual de PSA livre e biópsia prostática é a mais freqüente. Valores superiores a 10 ng/mL são mais freqüentemente associados a cancro de próstata, embora outras causas (especialmente prostatites) possam ocorrer. A determinação do PSA isoladamente não possui índices de especificidade e sensibilidade que permitam a utilização do teste isoladamente como marcador de cancro de próstata. Valores considerados normais podem ser

Os genes classe I do sistema de antígenos leucocitários estão localizados na porção telomérica e são constituídos de vários exons intercalados por introns que codificam para a formação da cadeia polipeptídica alfa de receptores glicoproteicos das membranas celulares nucleadas. São formados por uma região extracelular de ligação antigénica, uma transmembrana e um segmento citoplasmático. Indicações: O sistema HLA é utilizado principalmente para transplantes e no diagnóstico de doenças autoimunes. Interpretação clínica: Os polimorfismos nos genes classe I codificam para estruturas moleculares específicas do receptor de membrana. Estes interagem com linfócitos T CD8 positivos que detectam alterações de expressão celular secundárias a infecções ou ao desenvolvimento de células tumorais. O laudo é descritivo.

Existem indícios de que as espondiloartropatias estão relacionadas a um padrão genético, em razão da existéncia do marcador comum (HLA-B27), presente na maioria dos indivíduos afetados. A pesquisa do HLA-B27 é solicitada como parte dos exames para diagnóstico e avaliação de espondilite anquilosante. Indicações: O teste para a tipagem molecular do HLA-B27 não traduz o diagnóstico definitivo da doença, e é utilizado como análise complementar associado a sinais, sintomas, outras avaliações laboratoriais e a exclusão de doenças auto-imunes. Interpretação clínica: O resultado positivo do HLA-B27 colabora para firmar o diagnóstico.

HLA é a sigla de “Human Leucocyte Antigen” (antígeno leucocitário humano) e foi descoberto como um sistema de antígenos celulares responsáveis pela rejeição de órgãos transplantados. HLA-B27 é um antígeno leucocitário encontrado no sangue humano e associado com algumas desordens autoimunes. Desde sua descoberta em 1972 tem sido relacionado a mais de 100 doenças inflamatórias que afetam os olhos, pele, articulações e intestino. A presença dos alelos que codificam o HLA-B27 está fortemente associada com o desenvolvimento das espondiloartrites (EAs). O termo espondiloartrite (EA) é utilizado para denominar um grupo de enfermidades reumáticas constituído pelas seguintes doenças: espondilite anquilosante, artrite psoriásica, artrite reativa e artrite associada à doença inflamatória intestinal (Doença de Crohn/colite ulcerativa). As EAs apresentam algumas manifestações clínicas e radiográficas comuns e que são consideradas muito características do grupo, ou seja, o aparecimento desses sintomas em um paciente deve alertar o médico para o diagnóstico de uma EA.

Os genes classe I do sistema de antígenos leucocitários estão localizados na porção telomérica e são constituídos de vários exons intercalados por introns que codificam para a formação da cadeia polipeptídica alfa de receptores glicoproteicos das membranas celulares nucleadas. São formados por uma região extracelular de ligação antigénica, uma transmembrana e um segmento citoplasmático. Indicações: O sistema HLA é utilizado principalmente para transplantes e no diagnóstico de doenças autoimunes. Interpretação clínica: Os polimorfismos nos genes classe I codificam para estruturas moleculares específicas do receptor de membrana. Estes interagem com linfócitos T CD8 positivos que detectam alterações de expressão celular secundárias a infecções ou ao desenvolvimento de células tumorais. O laudo é descritivo.

Antígeno relacionado à doença de Behcet. Está presente em 50 a 77% dos pacientes com a doença. Indicação: Associada aos parâmetros clínicos e outros exames laboratoriais, auxilia na identificação dos indivíduos com a doença. Interpretação clínica: Em regiões de alta prevaléncia no oriente a detecção do antígeno está associada à presença de doença. No entanto, está presente também em indivíduos não acometidos, sendo, portanto este resultado analisado em função de parâmetros clínicos e outros exames laboratoriais

Os genes classe I do sistema de antígenos leucocitários estão localizados na porção telomérica e são constituídos de vários exons intercalados por introns que codificam para a formação da cadeia polipeptídica alfa de receptores glicoproteicos das membranas celulares nucleadas. São formados por uma região extracelular de ligação antigénica, uma transmembrana e um segmento citoplasmático. Indicações: O sistema HLA é utilizado principalmente para transplantes e no diagnóstico de doenças autoimunes. Interpretação clínica: Os polimorfismos nos genes classe I codificam para estruturas moleculares específicas do receptor de membrana. Estes interagem com linfócitos T CD8 positivos que detectam alterações de expressão celular secundárias a infecções ou ao desenvolvimento de células tumorais. O laudo é descritivo.

Os genes classe II do sistema de antígenos leucocitários estão localizados na região centromérica. Codificam para receptores de membrana que se expressam nas células que apresentam antígenos, especificamente linfócitos B e células dendríticas. Indicações: O sistema HLA é utilizado principalmente para transplantes e no diagnóstico de doenças autoimunes. Interpretação clínica: Estes receptores estimulam linfócitos T CD4 no reconhecimento antigénico, reforçando a resposta imunitária a infecções. O exon 2, que codifica para a estrutura extracelular do receptor de membrana, responsável pela ligação ao antígeno, é o que apresenta a maioria de polimorfismos nestes genes. Sugestão de leitura complementar: Nathália Suiti Laszkiewicz. Genotipagem de HLA classe I e II para seleção de células precursoras dendríticas para estudo da imunobiologia do vírus associado ao Sarcoma de Kaposi (KSHV).

Os genes classe II do sistema de antígenos leucocitários estão localizados na região centromérica. Codificam para receptores de membrana que se expressam nas células que apresentam antígenos, especificamente linfócitos B e células dendríticas. Indicações: O sistema HLA é utilizado principalmente para transplantes e no diagnóstico de doenças autoimunes. Interpretação clínica: Estes receptores estimulam linfócitos T CD4 no reconhecimento antigénico, reforçando a resposta imunitária a infecções. O exon 2, que codifica para a estrutura extracelular do receptor de membrana, responsável pela ligação ao antígeno, é o que apresenta a maioria de polimorfismos nestes genes. Sugestão de leitura complementar: Nathália Suiti Laszkiewicz. Genotipagem de HLA classe I e II para seleção de células precursoras dendríticas para estudo da imunobiologia do vírus associado ao Sarcoma de Kaposi (KSHV).

Os genes classe II do sistema de antígenos leucocitários estão localizados na região centromérica. Codificam para receptores de membrana que se expressam nas células que apresentam antígenos, especificamente linfócitos B e células dendríticas. Indicações: O sistema HLA é utilizado principalmente para transplantes e no diagnóstico de doenças autoimunes. Interpretação clínica: Estes receptores estimulam linfócitos T CD4 no reconhecimento antigénico, reforçando a resposta imunitária a infecções. O exon 2, que codifica para a estrutura extracelular do receptor de membrana, responsável pela ligação ao antígeno, é o que apresenta a maioria de polimorfismos nestes genes. Sugestão de leitura complementar: Nathália Suiti Laszkiewicz. Genotipagem de HLA classe I e II para seleção de células precursoras dendríticas para estudo da imunobiologia do vírus associado ao Sarcoma de Kaposi (KSHV).

Marcadores tumorais são substâncias que podem ser encontradas em quantidades acima do normal no sangue, urina e tecidos do corpo de alguns pacientes com certos tipos de cancro. Um marcador tumoral pode ser produzido pelo próprio tumor ou pelo corpo, em resposta à presença do cancro. Testes para marcadores tumorais podem ser realizados junto com outros testes ou exames de imagem, para detectar e diagnosticar alguns tipos de cancro. Tais testes não devem ser utilizados sozinhos, pois a maioria dos marcadores podem ser encontrados em níveis elevados em pacientes que tem condição não cancerosa, e ainda, por que nenhum marcador tumoral é totalmente específico para um tipo particular de cancro. Também, nem todos os pacientes com cancro tém um nível elevado de marcador tumoral, isto é especialmente verdadeiro nos primeiros estágios do cancro, quando níveis dos marcadores tumorais estão freqüentemente na faixa normal. Embora o uso de marcadores tumorais para diagnosticar o cancro ainda esteja limitado, pesquisadores estão procurando por marcadores que sejam cada vez mais específicos para um determinado tipo de cancro e que possam ser utilizados para detectar a presença do cancro antes dos primeiros sintomas.

Fisiologia: O TPA consiste de um conjunto heterogéneo de moléculas cujos pesos moleculares variam de 22 a 45 kDa. A estrutura da unidade principal é uma cadeia única de 380 aminoácidos que não contém glicídeos, nem lípides, nem agrupamentos prostéticos. O TPA se aparenta às proteínas citoesqueléticas do sistema filamentar intermediário (citoqueratinas 8, 18, 19), produzidas durante as fases S e G2 do ciclo celular e dispensadas imediatemente após a mitose. Ele representa, pois, o reflexo da atividade proliferativa de uma colônia celular. Sua taxa se eleva nos tecidos em divisão ativa como o de células trofoblásticas e células hematopoiéticas, ao contrário de tecidos que não se dividem: músculos, nervos e tecidos conjuntivos. Além disso, está elevado em proliferações malignas de origem epitelial, mas não nos tumores necrosados ou estabilizados. Daí, ao contrário de muitos outros marcadores tumorais, sua taxa não está relacionada à massa do tumor, mas sim, à sua atividade proliferativa.

O ativador do plasminogénio tecidual (tPA) é uma protease sérica secretada que converte a proenzima plasminogénio em plasmina. O t-PA e o PAI agem no sistema fibrinolítico, que leva à degradação do coágulo de fibrina em produtos solúveis. Indicação: Avaliação de risco trombótico. Interpretação clínica: Quando há aumento do risco trombótico, por diferentes mecanismos, há liberação de citocinas pró-inflamatórias importantes na indução de alterações fibrinolíticas e pró-coagulantes no sangue, por induzirem uma resposta de fase aguda. Especificamente, ocorre um rápido aumento nos níveis plasmáticos do tPA, que é contrabalanceado pela produção e secreção de PAI-1 pelos hepatócitos, inibindo, assim, a fibrinólise.

O HBsAg é o antígeno protéico de superfície do vírus da hepatite B. Possui subgrupos antigénicos, dos quais os mais importantes são ADW, AYW, ADR, AYR, de pouco interesse clínico, mas de importância epidemiológica. Sua presença pode ser detectada durante o período de incubação, de duas a seis semanas depois da exposição. Atinge o pico na fase aguda da doença, em que é grande o grau de infectividade, e declina gradualmente até tornar-se indetectável em cerca de um a trés meses. É positivo em perto de 20% a 60% das hepatites crónicas persistentes e de 9% a 60% das hepatites crónicas ativas. Indicações: Diagnóstico de Hepatite aguda ou crónica causada pelo Vírus B Interpretação clínica: A presença do HBsAg indica viremia pelo Vírus B, mas não diferencia a doença aguda da crónica. A associação do HBsAg com anti HBc IgM é diagnóstica de hepatite B aguda, principalmente quando associada à icterícia e aumento de transaminases. A presença do HBsAg com anti HBc total e fração IgM negativa é indicativa de hepatite B crónica. Nestes casos, a presença do antígeno E do vírus B no sangue mostra replicação viral e maior gravidade. Nos quadros onde há cura da hepatite B, o HBsAg desaparece e surge o anticorpo correspondente, o Anti HBs

Exame útil no diagnóstico de plaquetopenia e hiperplaquetemia. Sinónimos: Contagem de trombócitos Indicações: Avaliação da hemostasia, vigilância do tratamento quimioterápico de leucemias e púrpuras. Interpretação clínica: Valores aumentados: doenças mieloproliferativas, policitemia vera, leucemia mielóide crónica, mielofibrose com metaplasia mielóide, doenças inflamatórias, febre reumática aguda, artrite reumatóide, colite ulcerativa, tuberculose, osteomielite, carcinoma, doença de Hodgkin, pós esplenectomia. Valores diminuídos: síndrome de Wiscott-Aldrich, trombocitopenia, anomalia de May-Hegglin, síndrome de Bernard-Soulier, anomalia de Chediak-Higashi, síndrome de Fanconi.

Esse conceito, bastante utilizado atualmente, não é novo e tem sido praticado em todo o mundo desde a Grécia Antiga. A demanda crescente por água tem solidificado o seu reuso planejado, racional e eficiente, controlando perdas e desperdícios e minimizando a produção de efluentes. Mas o que são águas residuais? É toda a água descartada pelas atividades humanas, vulgarmente denominada como esgoto. Após a utilização humana, a água apresenta suas características naturais alteradas e com uma quantidade considerável de poluentes, seja pelo uso doméstico, comercial ou industrial, e a devolução desta água ao meio ambiente deve prever o seu devido tratamento a fim de evitar que este seja prejudicado, bem como a saúde das pessoas. A falta de tratamento das águas residuais pode acarretar na queda da qualidade da água dos rios, o comprometimento da fauna e flora, da pesca, da navegação, da geração de energia.

A Albumina representa cerca de 60% das proteínas plasmáticas e sua elevação geralmente está relacionada a diminuição da volemia ( desidratação aguda ), já sua elevação está relacionada com redução de sua síntese ( como cirrose hepática e desnutrição ), aumento do catabolismo ( infecções e hipertireoidismo ) ou por perdas anormais ( choque hipovolémico e síndrome de má absorção intestinal). Indicação: Marcador de desordens do metabolismo protéico (nutricional, síntese reduzida, perda aumentada); avaliação de status nutricional; pressão oncótica sanguínea; doença renal com proteinúria; outras doenças crónicas. Interpretação clínica: A albumina elevada significa desidratação aguda ( geralmente associada a aumento de hemoglobina e hematócrito ). Sua diminuição pode ser encontrada no uso de hidratação venosa (hidratação rápida, hiperhidratação ), cirrose hepática, alcoolismo crónico, na gravidez e uso de anticoncepcionais orais, e em muitas doenças crónicas.

A aldolase A é predominantemente da musculatura esquelética e a aldolase B é predominantemente hepática. Elevações importantes são observadas em doenças primárias do músculo esquelético, como distrofia muscular progressiva forma Duchenne e dermatomiosites. Não está aumentada em atrofias de origem neurogénica como miastenia gravis. Também pode estar elevada na hepatite e outras doenças hepáticas, infarto do miocárdio, pancreatite hemorrágica, delirium tremens e em alguns casos de neoplasia. Há relato também de aumento de CPK e aldolase em um número pequeno de jovens com sarampo. Indicação: avaliação dos processos de depleção muscular. Interpretação clínica: Valores aumentados: distrofia muscular de Duchenne, dermatomiosites, polimiosites, triquinoses, rabdomiólise, hepatites agudas e outras doenças hepáticas agudas, infarto do miocárdio, cancro de próstata, pancreatite hemorrágica. A aldolase é proporcional à redução da massa muscular, mas sua elevação no soro não é específica de doença muscular. Valores diminuídos: perda de massa muscular. Pode estar normal em atrofias musculares neurogénicas. Interferentes: aumentando - injeções intramusculares, inseticidas organofosforados e hemólise; diminuindo - fenotiazidas.

Exame que tem sua principal utilidade em casos de suspeita de hipertensão arterial secundária a hiperaldosteronismo primário (HAP), tanto para o diagnóstico como para a diferenciação entre subtipos de hiperaldosteronismo corrigíveis e não corrigíveis por cirurgia. Também é utilizado no diagnóstico de outras causas de hiperaldosteronismo de causa secundária e na avaliação de hipoaldosteronismo. Idealmente seu valor diagnóstico reside na sua avaliação junto com o resultado de atividade de renina plasmática (APR). O exame encontra ainda pode ser útil nos diagnósticos de síndrome de Bartter, assim como no estudo de pacientes hipertensos com outros distúrbios do metabolismo de sódio e potássio. Indicações: Estudo da hipertensão arterial, em especial no diagnóstico do HAP assim como na diferenciação entre os sub-tipos de HAP corrigíveis e não corrigíveis cirurgicamente (adenoma e hiperplasia). Diagnóstico do hiperaldosteronismo secundário. Diagnóstico do hipoaldosteronismo. Interpretação clínica: Como no HAP a aldosterona e a ARP tendem a sentidos diferentes (aldosterona tendendo a elevada e renina suprimida), o resultado da relação Aldo/ARP é mais acurada para o diagnóstico do que a interpretação isolada destes exames. Esta relação é realizada com aldosterona liberada em ng/dL e ARP em ng/mL/h. Em um estudo realizado por nós na DASA o ponto de corte da relação Aldo/ARP com melhor sensibilidade clínica - 90% - foi de 21 e a especificidade foi de 75%. Pontos de corte maiores, de até 50, tém maior especificidade tém sido utilizados por alguns autores. Esta é uma questão relevante, por ser este um teste de triagem. Se, por um lado, pontos de corte muito elevados deixam escapar casos patológicos, outros muito baixos podem implicar na realização de vários outros exames desnecessários. O ponto de corte de 30 é o recomendado por Katter. A aldosterona urinária de 24 horas está elevada no HAP, mas é pouco utilizada. Sugestão de leitura complementar: Funder JW, Carey RM, Fardella C, Gomez-Sanchez CE, Mantero F, Stowasser M, Young WF Jr, Montori VM; Endocrine Society. Case detection, diagnosis, and treatment of patients with primary aldosteronism: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin endocrinol Metab 2008; 93: 3266-81. Kater CE. Hiperaldosteronismo primário. In: Vencio S, Fontes R, Scharf M. Manual de Exames Laboratoriais na Prática do Endocrinologista. 1 Ed, Rio de Janeiro,

Exame que tem sua principal utilidade em casos de suspeita de hipertensão arterial secundária a hiperaldosteronismo primário (HAP). Também é utilizado na avaliação de hipoaldosteronismo. Indicações: Estudo da hipertensão arterial; Diagnóstico do hiperaldosteronismo secundário; Diagnóstico do hipoaldosteronismo. Interpretação clínica: A aldosterona urinária de 24 horas está elevada no HAP, geralmente sendo utilizada durante o teste com sobrecarga oral de sódio.

É uma glicoproteína sintetizada no fígado, cuja principal função é neutralizar enzimas proteolíticas, como a tripsina, plasmina e elastase. A deficiência de alfa-1-antitripsina é doença geneticamente determinada e suspeita-se desta deficiência se se está baixa. O diagnóstico é confirmado por fenotipagem e biópsia hepática. Como é uma proteína de fase aguda, eleva-se em várias neoplasias, doenças inflamatórias e hepáticas. Em infecções e processos inflamatórios seus valores podem alcançar trés vezes o normal. Indicação: detecção de deficiências hereditárias na produção de (A1AT), possíveis fatores para doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) e doença hepática; diagnóstico de cirrose hepática e hepatite crónica ativa; investigação de enfisema, hepatite neonatal, cirrose juvenil, paniculite; marcador de fase aguda. Interpretação clínica: Valores aumentados: gravidez normal, doenças pulmonares crónicas, edema angioneurótico hereditário, doenças gástricas, doenças hepáticas, doenças reumáticas, como marcador de fase aguda em processos inflamatórios inespecíficos com injúria tecidual, necrose, inflamação ou infecção. Valores diminuídos: perda proteica severa, deficiência de A1AT (um dos mais freqüentes erros inascidos do metabolismo, levando a desenvolvimento de enfisema juvenil, hepatopatia colestática em bebés, cirrose familiar infantil, enfisema familiar, DPOC, cirrose hepática, hepatoma. Contraceptivos orais podem interferir na sua dosagem.

É um marcador tumoral útil, sobretudo, na monitorização do tratamento do carcinoma hepatocelular e de tumores germinativos gonadais e extragonadais. No diagnóstico pré natal de anomalias cromossômicas, deve ser dosada entre a 15ª e a 21ª semanas de gestação (diferentes dados da literatura, apontam da 14ª à 18ª semanas). Quando elevada, continua-se a avaliação, com outros exames, como por exemplo a ultrassonografia, para afastar resultados falso-positivos devido a erros de cálculos das semanas de gestação e gemelaridade, entre outras causas. Também se tem encontrado valores aumentados no retardo do crescimento intrauterino e na hipertensão materna severa. Em alterações cromossômicas, como na síndrome de down (trissomia 21), pode estar baixa no sangue materno e, se combinada com outros exames, como o beta HCG e o Estriol o seu valor preditivo é aumentado. Várias são as outras outras situações e doenças, malignas e benignas, associadas com alterações da AFP, de modo que e a interpretação de seus resultados, frequentemente necessita exames adicionais para melhor esclarecimento diagnóstico. A dosagem em líquidos tme baixo valor preditivo. Indicação: Monitorização do tratamento de tumores hepáticos (hepatomas) e testiculares. Na gestante é utilizada com outros exames no diagnóstico de anomalias fetais. Interpretação clínica: Está elevada em 90% dos pacientes com carcinoma hepatocelular e seus níveis estão relacionados com a evolução da doença, com níveis mais altos tendo pior prognóstico. No diagnóstico de anomalias fetais, encontra-se elevada em casos de anencefalia, espinha bífida e outros defeitos de tubo neural aberto, enquanto níveis baixos são observados em anomalias cromossômicas, sobretudo do 21 e do 18.

Uma fração das glicoproteínas séricas ricas em polissacarídeos ácidos foi designada como mucoproteína, sendo uma das primeiras frações a serem isoladas e relacionadas como proteínas de fase aguda. A alfa-1-glicoproteína ácida (GPA) é o componente quantitativamente mais importante da mucoproteína, sendo a porção carboidrato da molécula relacionada a processos de modulação do sistema imune . Indicação: No vigilância de processos inflamatórios em geral. É útil também no diagnóstico diferencial entre transudato e exsudato em líquido ascítico, derrame pleural ou pericárdico. Interpretação clínica: Eleva-se na artrite reumatóide, no lúpus eritematoso sistémico, nas doenças intestinais inflamatórias e em outros processos inflamatórios. Seus níveis também sobem em processos de grande proliferação celular, como o que ocorre nas neoplasias. A alfa-1-glicoproteína ácida se mostra ainda bastante elevada em derrames de causa neoplásica.

Tem função inibidora de enzimas proteolíticas, além da provável função carregadora de hormonas e outras moléculas. Por exemplo, 40% do antígeno prostático específico (PSA) está ligado à alfa-2-macroglobulina. É sintetizada primariamente pelas células parenquimatosas do fígado e responsável pelo transporte de um grande número de pequenos peptídeos, como as citoquinas, fatores de crescimento, como insulina e GH, e catiãos divalentes, como o zinco. Acredita-se que medie as reações inflamatórias e imunológicas. Indicação: Avaliação das reações inflamatórias e imunológicas Interpretação clínica: Eleva-se na síndrome nefrótica, processos inflamatórios agudos, artrite reumatóide, artrite juvenil e espondilite anquilosante. Está diminuída como resposta à fase aguda, quando sua síntese é reduzida pela Interleucina-1, paralelamente com a albumina. Também encontra-se diminuída na Pancreatite Aguda e no Adenocarcinoma de Próstata. Crianças saudáveis podem apresentar níveis mais altos que os adultos. Homens entre 30 e 50 anos podem ter índices diminuídos, talvez como reflexo de estresse e influências hormonais. Sugestão de leitura complementar: A2M alpha-2-macroglobulin. Disponível em http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/2, consulta em 11 d eoutubro de 2015. Naoum PC, Naoum PF. Proteinas Plasmáticas de Interesse Clínico

A alfatalassemia é o resultado da redução da produção de cadeias de alfa globina, geralmente causada por deleção de 1 a 4 genes da globina, ou ser gerada por pequenas mutações pontuais. Com o desenvolvimento das técnicas de biologia molecular foram definidas a estrutura genética e molecular, a localização e organização dos genes alfa. Em indivíduos não acometidos as células diplóides contém quatro genes codificantes para as cadeias alfa (a) da hemoglobina (a2a1/a2a1 ). O teste molecular visa identificar a forma de deleção génica presente nos genes da globina, principalmente em pacientes com microcitose e hipocromia com auséncia de anemia. Indicações: Aconselhamento genético de famílias acometidas, período pré-natal, estudos populacionais e diagnóstico ou confirmação diagnóstica dos casos de talassemia a+ homozigota e a0 heterozigota. Interpretação clínica: O método de reação em cadeia polimerase (PCR) detecta deleções de genes de ambas as cadeias de globina e 90% das deleções são detectadas sendo a -?3,7 a mais frequente no Brasil. O laudo é descritivo das mutações encontradas. A não detecção de anormalidades pelo painel oferecido não descarta totalmente a hipótese diagnóstica, podendo ser necessárias investigações adicionais por outras metodologias, como southern blot, detecção de deleção/duplicação ou sequenciamento.

Exame utilizado na monitorização de indivíduos sob risco de intoxicação, como crianças em alimentação parenteral e queimados em uso de albumina EV. Um grupo especial é o de pacientes com insuficiência renal crónica (IRC), inclusive os em diálise, especialmente se o alumínio no líquido de diálise estiver acima de 10 ng/mL. Indicação: vigilância de toxicidade do alumínio em pacientes sob risco. Interpretação clínica: Para pacientes submetidos a tratamento hemodialítico o Sub Anexo C da Portaria n° 82, de 03 de janeiro de 2000, determina que: 1. A concentração sérica de alumínio deve ser determinada a cada ano, por meio de espectrometria de absorção atômica com forno de grafite; 2. Se o valor de alumínio sérico for menor que 30 ug/L manter a determinação dos níveis séricos a cada ano; 3. se o valor do alumínio for igual ou maior que 30 ug/L realizar o Teste da Desferroxamina, realizando a dosagem de alumínio sérico a cada dois meses; 4. Se a diferença entre as duas dosagens for menor que 50 ug/L, manter as determinações de alumínio a cada ano; 5. se a diferença entre as duas determinações de alumínio for maior que 50 ug/L deve ser feita a biópsia óssea seguida por tratamento por desferroxamina na dosagem de 10 mg/kg de peso por semana. Sugestão de leitura complementar: Araujo SM, Ambrosoni P, Lobao RR, Caorsi H, Moysés RM, Barreto FC, et al. The renal osteodystrophy pattern in Brazil and Uruguay: an overview. Kidney Int Suppl. 2003;(85):S54-6. Barreto FC, Araújo SMHA. Intoxicação Alumínica na DRC. J Bras Nefrol 2008; 30(Supl 2):18-22.

Uso: diagnóstico de pancreatites. Valores aumentados: pancreatites agudas (início 3-6 horas, pico 20-30 horas, duração 48-96 horas), obstrução pancreática, trauma pancreático, cancro pancreático, obstrução biliar, infarto do miocárdio, perfuração intestinal, peritonite, gravidez ectópica, cetoacidose diabética, alguns tumores pulmonares ou ovarianos, queimaduras, insuficiência renal (por falha no clearence). Valores diminuídos: pancreatite crónica, cirrose, cancro pancreático em estágio avançado, cirrose e toxemia da gravidez. Valores normais: parotidites, embora a amilase total esteja elevada. Interferentes: ácido aminosalicílico +, asparaginase +, azatioprina +, colinérgicos +, opiáceos +, corticosteróides +, furosemida +, contraceptivos orais +, rifampicina +, tiazídicos +, álcool +, recentes cirurgias próximas ao pâncreas +, úlcera perfurada +, macroamilasemia +, barbituratos -,

A amilase está presente em vários órgãos e tecidos, tendo concentração maior no pâncreas e glândulas salivares, o que é refletido na amilase sérica. Uma quantidade significativa de amilase sérica é excretada pela urina. Indicação: A determinação da amilase no soro é útil no diagnóstico de pancreatites e parotidites Interpretação clínica: Na pancreatite aguda os níveis séricos elevam-se habitualmente de 4 a 6 vezes entre 2 e 12 horas do início do processo, atingem um pico em 24 horas e retornam ao normal entre o terceiro e o quarto dia. A magnitude da elevação não está relacionada a severidade do processo pancreático, entretanto, quanto maior a elevação maior a probabilidade de pancreatite aguda. Outras causas de amilase aumentada são: insuficiência renal, cetoacidose diabética, hiperamilasemia neoplásica, doenças do trato biliar, processos abdominais agudos (úlcera péptica perfurada, obstrução intestinal, infarto mesentérico, apendicite aguda, prenhez tubária via, dissecção de aneurisma de aorta etc.), trauma cerebral, queimaduras etc. Diante da pouca especificidade da amilase, a lipase deve ser sempre deteminada na suspeita de processo pancreático. A amilase pode ligar-se a proteínas, como as imunoglobulinas, formando complexos de alto peso molecular denominados macroamilases. Isso se caracteriza por amilase sérica persistentemente elevada sem causa aparente, acompanhada de dosagem urinária normal ou baixa. Deve se suspeitar de macroamilasemia quando a relação entre o clearance de amilase e o clearance de creatinina se encontra pequenas quantidades na musculatura esquelética, coração e pâncreas.

É uma enzima intracelular citoplasmática que catalisa a interconversão de aminoácidos e alfacetoácidos. Quantidades mínimas são observadas na pele, no baço e no pulmão. Sua atividade nas hemácias é seis vezes maior que no plasma. Sua origem é citoplasmática e, desta forma, eleva-se rapidamente após a lesão hepática sendo, portanto, um marcador sensível da função hepática. É um marcador mais específico para a lesão hepática que a TGO. Como teste de função hepática, a ALT é mais sensível para detecção de danos do hepatócito do que para a obstrução biliar, considerada um excelente marcador hepatocelular. Encontram-se níveis elevados na hepatite infecciosa e tóxica, doença pancreática, mononucleose, cirrose, icterícia obstrutiva e carcinoma metastático. Em pacientes com infarto do miocárdio, a ALT geralmente está normal ou ligeiramente elevada. Entretanto, insuficiência cardíaca ou choque com necrose hepática concomitante pode fazer subir seus níveis. Indicações: Dosagens repetidas de TGP são úteis no acompanhamento da evolução de uma doença hepatobiliar, especialmente quando existe necrose das células hepáticas. Também pode estar relacionada a lesões em outros órgãos, como rins, musculatura esquelética, coração e pâncreas. Interpretação clínica: Nas formas graves de hepatites virais podem ser encontrados níveis séricos de 1.000 a 3.000 UI/L e em lesões menos graves os níveis estão entre 500 e 1000 UI/L. Níveis de TGP persistentemente altos nos quadros agudos sugerem a evolução para cronicidade. Nas hepatopatias crónicas menos graves e nas lesões focais observam-se níveis de 50 a 200 UI/L. Na colestase intra e extra hepática sem necrose hepatocelular os níveis de TGP não se elevam muito, raramente excedendo 300 UI/L. Aumentos de 2,2 vezes são observados 24 horas após colecistectomia por laparoscopia em 82% dos pacientes. Nas lesões hepáticas secundárias a choque, insuficiência cardíaca, asfixia e trauma também se observa elevação dos níveis de TGP. Aumentos menores são observados na cirrose, icterícia colestática e tumores hepáticos. A lesão hepática pelo acetaminofen é potencializada pela ingestão de álcool. Outras situações clínicas que cursam com aumento dos níveis de TGO incluem mononucleose, citomegalia, infarto do miocárdio extenso, miocardite, miosite, pré eclampsia, trauma muscular, rabdomiólise, polimiosite.

É uma enzima que catalisa a interconversão de aminoácidos e alfacetoácidos. Está presente em vários tecidos, mas atividades maiores são observadas no fígado, coração e músculo estriado e, mínimas, no rim e no pâncreas. Está presente no citoplasma e nas mitocôndrias e, portanto, sua elevação indica comprometimento celular. Pequenas elevações são observadas durante a gravidez. Aumenta de forma significativa na necrose hepática, anemias hemolíticas, pancreatite aguda, cirrose hepática, hepatites, icterícia obstrutiva, mononucleose, hipotireoidismo, trauma e infarto cerebral, dermatomiosites, queimaduras severas, distrofias musculares, lesões da musculatura esquelética, cateterismo e angioplastia cardíaca. Inúmeras drogas comumente usadas podem elevar os níveis de AST (isoniazida, eritromicina, progesterona e esteróides anabólicos, entre outras), o que a torna útil na monitorização de terapias com substâncias hepatotóxicas. Indicações: Dosagens seriadas de TGO são úteis no acompanhamento da evolução de uma afecção hepatobiliar, especialmente quando existe necrose das células hepáticas. Nas hepatopatias alcoólicas, na cirrose ativa, nas obstruções extra hepáticas e nas lesões hepáticas metastáticas a TGO é um marcador mais sensível que a transaminase glutâmico pirúvica (TGP). Interpretação clínica: Nas formas graves de hepatites virais podem ser encontrados níveis séricos de TGO de 1.000 a 3.000 UI/L e naquelas com lesões menos graves os níveis estão entre 500 e 1000 UI/L. Nas hepatopatias crónicas e nas lesões focais observa-se níveis de 50 a 200 UI/L. Nessas situações, geralmente os níveis de TGP são maiores que os de TGO e os casos nos quais os níveis de TGO são mais elevados do que os de TGP são de pior prognóstico. Na colestase intra e extra hepática sem necrose hepatocelular os níveis de TGO não se elevam muito, raramente excedendo 300 UI/L. Na hepatite alcoólica os valores de TGO geralmente são inferiores a 300 UI/L, mas se elevam bastante nas situações de uso concomitante de álcool e acetaminofen, sendo superiores aos níveis de TGP. As lesões hepáticas por metástases hepáticas, hepatomas, lesões por tetracloreto de carbono, hemocromatose também cursam com elevação da TGO. A colecistite algumas vezes pode cursar com aumento de TGO e aumentos de 1,8 vezes são observados 24 horas após colecistectomia por laparoscopia em 73% dos pacientes. Também se eleva nos casos de congestão hepática por insuficiência cardíaca. Nas lesões hepatocelulares alcoólicas a TGO se eleva mais que a TGP com relação TGO/TGP de 3:1 a 4:1. No infarto agudo do miocárdio (IAM) os níveis de TGO começam a subir de 6 a 8 horas após o aparecimento da dor, com pico entre 24 e 48 horas e normalizam entre o terceiro e sétimo dias, sendo seus níveis maiores que os de TGP. Os níveis de TGO guardam relação com a gravidade da lesão miocárdica e níveis superiores a 400 a 500 UI/L são observados em casos de IAM que evoluem para óbito. Nos casos de IAM não acompanhados de choque ou insuficiência cardíaca o aumento da TGO é discreto. Nos quadros de pericardite, miocardite e no pós operatório de cirurgias cardíacas também se observa elevação dos níveis de TGO. Nas doenças musculares os níveis de TGO (e com menor frequéncia da TGP) aumentam pouco na distrofia muscular de Duchenne, na polimiosite e na dermatomiosite. Os níveis de TGO também podem estar elevados na síndrome de Reye, mononucleose, citomegalia, traumas cardíaco ou da musculatura esquelética, exercícios intensos, queimaduras graves, infecções, infarto e embolia pulmonar, pancreatite, tumores, choque, hipotireoidismo, anemias hemolíticas, obstrução intestinal, acidose lática, hipertermia maligna, febre tifóide, talassemia maior, doença de Von Gierke, choque tóxico, doenças do sistema nervoso central, infarto cerebral, hemorragias, pancreatite, infarto renal, hemofilia, obesidade e desnutrição. Grandes cirurgias podem aumentar os níveis de TGO em 50%. Níveis baixos de TGO são observados na uremia, na deficiência de

Antiarritmico cardíaco com alto conteúdo de iodo. Devido ao potencial de toxicidade os níveis desta droga são monitorados. Os efeitos colaterais incluem disfunção tiroideana, principalmente em indivíduos com doença prévia e pulmonar. Indicações: O teste é útil na monitorização terapêutica da amiodarona Interpretação clínica: Níveis tóxicos são mais associados com os efeitos colaterais.

Uso: avaliação de casos de letargia e vómitos, encefalopatia e neonascidos com deterioração neurológica; acompanhamento de função hepática; diagnóstico de encefalopatia hepática. Valores aumentados: erros inascidos do metabolismo (hiperamonemia, hipercitrulinemia, hiperornitinemia, deficiência de enzimas do ciclo da uréia), hiperamonemia transitória do recém-nascido, doença hepática severa, coma hepático, infecção génito-urinária com distensão e estase, síndrome de Reye, sangramento gastrointestinal, insuficiência cardíaca congestiva, eritroblastose fetal. Valores diminuídos: hiperornitinemia com atrofia da coróide e retina. Interferentes: valproato +, nutrição parenteral +, acetazolamida, sais de amônia, furosemida, canamicina, lactulose, neomicina, tiazídicos, hiperalimentação.

Este exame é destinado à triagem para detecção de um grupo de substâncias composto pela anfetamina e seus derivados, que tém como esqueleto-base a beta-fenetilamina e atuam como aminas simpaticomiméticas. Após a administração, o pico da concentração plasmática ocorre entre uma e trés horas. Cerca de 30% da dose terapêutica da anfetamina é excretada inalterada pela urina após 24 horas, percentual que depende do pH da urina. Sua meia-vida de eliminação é de sete a oito horas em urina ácida e de 18 a 33 horas em urina alcalina. Indicações: Triagem para uso de Anfetamina e Metanfetamina. Interpretação clínica: Os metabólitos podem ser detectados na urina entre 24 e 48 horas após o uso. A detecção do uso da droga depende de vários fatores: do usuário, como peso, uso agudo ou crónico; do tipo de droga utilizada; da dose utilizada. Outros fatores que influenciam: condições físicas, idade, alimentação e quantidade de líquido ingerido. O nível de decisão é de 1000 ng/mL de urina. Para dados específicos sobre a substância utilizada é necessário avaliação por Cromatografia de Gases/Espectrofotometria de Massas (CG/MS).

O sistema renina-angiotensina-aldosterona (S-RAA) é descrito como um eixo endócrino no qual cada componente de uma cascata é produzido por diferentes órgãos, para manter a estabilidade hemodinâmica. Estão identificados no corpo humano dois diferentes tipos de sistemas renina-angiotensina: o circulante, descrito há bastante tempo, e o local, descrito mais recentemente e que parece desempenhar papel importante na homeostase circulatória. No SRAA circulante, o angiotensinogénio é produzido pelo fígado, que requer glicocorticóides do córtex adrenal e estrógeno das gônadas; a renina é liberada pelos rins, enquanto que a enzima de conversão de angiotensina I em angiotensina II (ECA) é encontrada no endotélio vascular de vários órgãos. A aldosterona é liberada pelo córtex suprarrenal estimulado pela angiotensina II. Uma vez ativada a cascata, surgem a angiotensina I e a angiotensina II, que circulam pelo sangue ativando suas estruturas-alvo: vasos sanguíneos (sobretudo arteríolas sistémicas), rins, coração, suprarrenais e o sistema nervoso simpático. A lógica fundamental que preside o funcionamento do sistema é responder a uma instabilidade hemodinâmica e evitar a redução na perfusão tecidual sistémica. Atua de modo a reverter a tendéncia à hipotensão arterial através da indução de vasoconstricção arteriolar periférica e aumento na volemia por meio de retenção renal de sódio (através da aldosterona) e água (através da liberação de ADH-vasopressina). Portanto, o sistema renina-angiotensina-aldosterona se soma ao sistema simpático e ao ADH, compondo o trio de sistemas neuro-hormonais de compensação cardiovascular.

A pesquisa de anticoagulante lúpico é feita para determinar a causa de uma trombose não explicada, de abortos recorrentes ou de um tempo de tromboplastina parcial (TTP) prolongado. Exames positivos são repetidos após algumas semanas para verificar se o anticoagulante é transitório ou persistente. O exame é feito em geral com uma pesquisa de anticorpos anticardiolipina para diagnóstico da síndrome antifosfolipídio. Pessoas com doenças autoimunes, como lúpus eritematoso sistémico e doença mista do tecido conjuntivo, tém probabilidade maior de apresentarem anticoagulantes lúpicos, e podem ser testadas periodicamente.

Exame útil na avaliação de deficiência de antitrombina que pode cursar com trombofilia e trombose venosa. Junto com outros exames como, por exemplo, a dosagem funcional de anti trombina, fator V Leiden, homocisteína, proteína C funcional, proteína S livre, fator VIIIc, anticoagulante lúpico, anticardiolipina e mutação G20210A do gene da protrombina. Indicação: Triagem para tromboembolismo na dependéncia de história pessoal e/ou familiar prévia ou outras indicações clínicas. Interpretação clínica: A deficiência congénita de AT III é responsável pro uma pequena parte dos casos de trombose venosa, mas faz parte da investigação de rotina. São causas adquiridas de deficiência de AT III coagulação intravascular disseminada (CID), insuficiência hepática, síndrome hemolítico-urémica, pré-eclampsia, sepse e síndrome nefrótica, entre outras. Parece haver associação significativa de deficiência de AT III a tromboembolismo associado ao uso de estrogénios, mas não com tromboembolismo pós-operatório.

Apolipoproteína é uma proteína que liga lipídeos, formando uma lipoproteína. É classificada em dois tipos principais: Apolipoproteína-A e Apolipoproteína-B. A Apo-A está associada ao colesterol-HDL, facilitando o transporte de colesterol dos tecidos para o fígado ("bom colesterol"). Já a Apo-B é constituinte do colesterol-LDL e é a responsável pela ligação destes aos receptores celulares, podendo levar a acumulação nas artérias e entupimento das mesmas (aterosclerose).

É o maior componente protéico do colesterol HDL e o agente responsável pela ativação da lecitina-colesterol-aciltransferase, que catalisa a esterificação do colesterol. Essa esterificação no HDL permite uma maior concentração de colesterol no interior desta lipoproteína e com isso uma maior remoção do colesterol livre dos tecidos extra-hepáticos para o fígado. Embora ainda incerto, existem evidéncias de que o sítio de síntese da Apo-A seja o fígado, o intestino ou ambos. Também está definido que a elevação do colesterol HDL diminui o risco de doença arterial aterosclerótica (DARC). Auséncia das apoproteínas são raras, mas podem ocorrer como na deficiência de ApoA-1, na doença de Tangier, na abetalipoproteinemia ou hipobetalipoproteinemia familiar. Indicação: Útil na avaliação do risco de doença arterial coronariana Interpretação clínica: Os níveis de ApoA se correlacionam inversamente com o risco de doença arterial coronariana.

As apolipoproteínas constituem o componente proteico principal das lipoproteínas, a porção estrutural que permite a manutenção dos lipídeos em solução durante a circulação na corrente sanguínea. A ApoB é um constituinte importante de todas as partículas lipoproteicas com exceção do HDL (quilomícrons, VLDL e LDL) Tem como função ser um receptor antigénico, ou seja, ligar-se aos receptores celulares específicos nas células periféricas e promover a retirada do colesterol LDL da circulação. Seu aumento tem sido associado a fator de risco de doença coronariana e desenvolvimento de aterosclerose. Indicação: Avaliação do metabolismo lipídico; avaliação do risco de doença arterial coronariana Interpretação clínica: Não há evidéncia de que a ApoB seja superior ao perfil lipídico na avaliação do risco coronariano

A proteína codificada por este gene é secretada no plasma onde é um componente de lipoproteínas de muito baixa densidade e quilomícrons . Esta proteína activa a enzima lipoproteína lipase em capilares, [3] que hidrolisa os triglicéridos e assim fornece ácidos gordos livres para as células. Mutações neste gene causam hiperlipoproteinemia tipo IB , caracterizada por xantomas , pancreatite e hepatoesplenomegalia, mas sem aumento do risco de aterosclerose . Os testes de laboratório mostrarão níveis sanguíneos elevados de triglicérides, colesterol e quilomicrons [4]

Apolipoproteína E - Pesquisa de Polimorfismo (Screening - gene APOE) Mutações: POLIMORFISMO Sabemos hoje que os polimorfismos no gene da apolipoproteína E (apoE) são importantes fatores de risco para o desenvolvimento da doença de Alzheimer (DA). O gene apoE humano, mapeado no braço longo do cromossomo 19 (19q13.2), codifica uma glicoproteína com 317 aminoácidos, a qual desempenha um papel fundamental para o catabolismo de componentes ricos em triglicérides no corpo humano. Em humanos, existem trés alelos principais do gene apoE, decorrentes de apenas duas alterações no DNA, chamados de e2, e3 e e4. A identificação da variante e4 do gene apoE como o fator genético de risco mais comum para a DA de início tardio sugere que o colesterol deva ter um papel direto na patogénese da doença. Contudo, a simples presença do alelo apoE e4 não é necessária nem suficiente para causar DA; este alelo apenas aumenta o risco de o indivíduo vir a desenvolver a doença, indicando que existem outros fatores ambientais e genéticos importantes no desenvolvimento da mesma.

O azoto, nitrogénio (portugués europeu) ou nitrogénio (portugués brasileiro) é um elemento químico com símbolo N, número atómico 7 e número de massa 14 (7 prótons e 7 néutrons), representado no grupo (ou família) 15 (antigo VA) da tabela periódica[1]. É o quinto elemento mais abundante no Universo[2]. Nas condições ambientes (25 °C e 1 atm) é encontrado no estado gasoso, obrigatoriamente em sua forma molecular biatómica (N2), formando cerca de 78% do volume do ar atmosférico[3]. As mais importantes aplicações práticas comerciais do nitrogénio são na obtenção da amônia (NH3) liquida e do gás amoníaco pelo processo Haber. Considera-se que foi descoberto formalmente por Daniel Rutherford em 1772 ao determinar algumas de suas propriedades. Entretanto, pela mesma época, também se dedicou ao seu estudo Scheele que o isolou.

O azoto é um elemento químico que está relacionado com os mecanismos vitais sendo que pode estar presente nos esgotos domésticos, nomeadamente sob a forma de azoto orgânico (azoto soba forma de proteínas, aminoácidos e ureia), mas também sob a forma inorgânica (mineral) como azoto amoniacal (azoto sob a forma de sais do ião amónia (NH 4+) ou de amónia livre (NH3), nitritos (NO2-) que é um azoto que corresponde a um estado intermédio de oxidação, não existe em grandes quantidades dado que é instável e nitratos (NO3-) que é um azoto que corresponde a um produto final de oxidação. O equilíbrio entre a forma iónica (NH4+) e gasosa (NH3), depende das condições do ambiente aquático, nomeadamente do pH e da temperatura. Se o pH for superior ou igual a 8,5, a maioria do azoto amoniacal está na forma de amoníaco; se o pH for superior ou igual a 9,5, todo o azoto amoniacal está convertido em amoníaco. Os nitritos e nitratos serão determinados conjuntamente, isto depende do método utilizado e da rotina do laboratório. A soma destes componentes dá origem ao azoto total. O azoto total é considerado um elemento essencial de extrema importância na síntese proteica procedendo-se à quantificação em águas residuais. Numa água residual fresca, o azoto total encontra-se essencialmente sob a forma orgânica proveniente das descargas domésticas, sendo posteriormente convertido, com o decorrer do processo de tratamento, noutras formas de azoto

Descrição: O azoto ureico ou ureia é o principal produto final do metabolismo do azoto proteico.Sendo a ureia sintetizada no figado e eliminada principalmente pelo rim o seu valor depende principalmente do funcionamento destes dois orgãos. A azotémia normal é variavel e depende da idade e do regime alimentar. A determinação do azoto ureico no sangue é o exame mais utilizado para testar a função renal e quando utilizado em conjunto com a determinação da creatinina sérica auxilia a diferenciar se a azotémia tem origem pré-renal , renal ou pós-renal. A hiperazotémia ( ureia elevada no sangue) observa-se nos casos de perfusão renal inadequada , choque ,diminuição do volume sanguíneo (causas pré-renais) nefrite crónica, nefroesclerose, necrose tubular, nefrite glomerular (causas renais) e obstrução do aparelho urinário (causas pós-renais). Podem ser observadas subidas transitórias de ureia durante períodos em que haja ingestão elevada de proteinas. A hipoazotémia (valores baixos de ureia no sangue) verifica-se principalmente em certas afecções hepaticas graves , nos regimes alimentares muito pobres em proteinas e em casos de diluição sanguinea .