O dímero D é um fragmento resultante da degradação da fibrina polimerizada especificamente. Após a coagulação haver iniciado, a trombina cliva o fibrinogénio, gerando monômeros de fibrina que se polimerizam, formando um coágulo. Existem outros fragmentos derivados da fibrina monomerizada, mas o dímero D é específico para a fibrina degradada após a polimerização, o que qualifica seu uso como marcador de fibrinólise de coágulo. É crescente a associação entre os níveis de dímero D e a presença e a severidade de doenças trombóticas. Contudo, sua interpretação deve levar em conta alguns pontos, a seguir. A vida média do dímero D é de aproximadamente 6 horas em indivíduos com função renal normal. Assim, pacientes com coágulos estáveis com esporádicas degradações podem resultar em valores normais. Quanto maior o coágulo, maior será o nível de dímero D circulante. Assim, coágulos muito pequenos, embora potencialmente danosos à saúde podem resultar valores normais. A presença de dímero D pressupõe processo de fibrinólise normal. Indicações: Teste de triagem para trombose venosa profunda; avaliação de infarto agudo do miocárdio, angina instável, coagulação intravascular disseminada. Interpretação clínica: O teste do dímero D positivo indica a presença de níveis anormais de produtos da degradação de fibrina no organismo. Este resultado informa ao médico que houve formação e decomposição significativas de coágulos (trombos), mas não indica a localização nem a causa. A elevação do dímero D pode ser causada por TVP ou por CID, mas também por cirurgia, trauma ou infecção recente. Níveis elevados também são encontrados em pacientes com doença hepática, gestantes, eclampsia, cardiopatia e alguns tipos de cancro. Um resultado normal do dímero D significa que provavelmente o paciente não tem um quadro ou doença aguda que cause formação e degradação anormais de coágulos. A maioria dos médicos concorda que o dímero D negativo tem maior valor e utilidade quando o teste é realizado em pacientes considerados como de baixo risco. O teste é usado para ajudar a afastar a possibilidade de coágulos serem a causa dos sintomas apresentados. O dímero D é recomendado como teste adjuvante. Não deve ser o único exame realizado para diagnosticar uma doença ou quadro. Os pacientes com resultados tanto negativos quanto positivos do dímero D podem necessitar de acompanhamento e de outros exames

Esteroide com atividade andorgénica que, como é produzido pelas suprarrenais e pelas gônadas, pode se elevar nas doenças de ambas. É utilizada na avaliação de síndromes hiperandrogénicas, como ocorre na síndrome dos ovários policísticos, hiperplasia adrenal congénita (HAC), tumores adrenais virilizantes e tumores ovarianos. É também um bom parâmetro no acompanhamento do tratamento da HAC por deficiência de 21 hidroxilase, já que os seus níveis refletem melhor a reposta ao mesmo do que a 17 hidroxiprogesterona. Indicações: No diagnóstico de síndromes hiperandrogénicas em crianças e mulheres. No seguimento de pacientes com hiperplasia adrenal congénita por defeito de 21 hidroxilase. Mais raramente é utilizada em provas funcionais, mas não tem padrão de resposta determinado. Interpretação clínica: O achado de níveis elevados de androstenediona com testosterona normal sugere a origem adrenal. Na monitorização da HSC androstenediona nos níveis superiores, mas dentro dos valores de referéncia tem boa correlação com o bom controle clínico da doença

A creatinina é livremente filtrada pelos glomérulos e excretada de forma constante. A determinação da creatinina urinária em mg/kg em 24 horas é um parâmetro indicativo do volume correto da urina colhida no período de 24 horas. Indicação: Utilizada com outros exames dosados em urina de 24 horas para avaliação de colheita correta; colheita em períodos longos, para o cálculo de clearence de creatinina; em amostra, para o cálculo de relações com outros analitos. Interpretação clínica: A concentração sérica em indivíduos normais é praticamente constante, apresentando variação em relação em ao sexo e massa muscular. Sendo supostamente maior em homens e atletas, e menor em crianças e idosos. Em pacientes renais agudos a relação creatinina urinária/sérica pode ser usada como índice diagnóstico (ver creatinina no sangue). A creatinina urinária pode aumentar com dietas hiperproteicas e exercício intenso. Urinas muito acidificadas podem gerar interferéncia negativa uma que aumentam a conversão de creatinina em creatina, assim como a presença de bactérias urinárias produtoras de creatinase que podem degradar a creatinina. Algumas medicações que atuam como interferentes são: cefalosporinas, ácido ascórbico, levodopa, cimetidina, espironolactona, trimetropin e probenecide, entre outras. A determinação do clearence de cálcio não tem utilizada clínica. Ver também clearence de creatinina, relação albumina/creatinina, proteína/creatinina, cálcio/creatinina.

Enzima utilizada na avaliação de processos que resultem em intensa destruição celular em um órgão ou tecido poderá aumentar os níveis séricos desta enzima. Indicação: Avaliação das hepatopatias, do infarto do miocárdio e em doenças que cursam com lesão celular. Interpretação clínica: A LDH aumenta em todas as situações em que ocorre grande destruição celular: neoplasias primárias ou secundárias, doenças cardiorrespiratórias hipoxémicas, anemias hemolítica e megaloblástica, leucemias, linfomas, hemoglobinopatias, mononucleose infecciosa, em alguns casos de hipotireoidismo, infarto agudo do miocárdio (em conjunto com outras enzimas como TGO, CPK, CK-MB constitui um marcador de diagnóstico, a LDH se eleva após 12 horas do IAM, seu pico é alcançado em 48 horas e usualmente retorna para níveis normais depois da CK e TGO; apresenta sensibilidade de 87% e especificidade de 88% no diagnóstico de IAM), insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência coronariana, choque, hipotensão, infarto pulmonar, doenças pulmonares, doenças musculares, hepatites agudas (geralmente menos elevada que as transaminases), na cirrose (usualmente não está muito elevada), alcoolismo crónico (usualmente elevada em combinação com VCM, triglicerídeos, fosfatase alcalina, TGO, TGP, GGT, bilirrubinas e folato), icterícias obstrutivas, pancreatite aguda, infarto renal, convulsões, doenças do sistema nervoso central, hemorragia subaracnoídea, doenças do colágeno, meningites, processos inflamatórios, fraturas, traumas, lesão muscular, distrofia muscular, necrose tecidual, obstrução intestinal e hipertermia.

Medicamento do grupo dos glicosídeos cardíacos. Indicação: Avaliação de dose terapêutica e toxicidade da digoxina. Interpretação clínica: Os picos séricos ocorrem em cerca de duas horas após a ingestão do medicamento, mas estima-se que amostras de 6-8 horas após a ingestão possam ser mais confiáveis pelo equilíbrio entre o tecido e o plasma. A meia vida é de cinco a sete dias, usando dosagem de manutenção, e em trés dias quando da digitalização moderadamente rápida. A eliminação ocorre após 40 horas com risco de acumulação. Podem aumentar a digoxina: diminuição da função renal, quinidina, amiodarona, nifedipena e diazepam. Podem diminuir: antiácidos, colestiramina, caolimpectina, laxantes, metoclopramida, ácido paraminossalicílico, neomicina, tetraciclina, fenitoína e agentes citostáticos.

A dehidroepiandrosterona é sintetizada pelo córtex da adrenal, sendo seu principal andrógeno. Apresenta meia vida plasmática curta e é convertida em DHEA-sulfato. Seus níveis são baixos durante toda a infância, elevando-se próximo à adrenarca, aumentam na puberdade e caem progressivamente após os 30 anos. Possui baixa afinidade pela SHBG, fato que leva a um alto clearence metabólico quando comparado com seu conjugado sulfatado (S-DHEA) e a uma variação significativa de seus níveis diurnos. Sua meia-vida mais curta faz com que possa ser utilizado em testes funcionais, como na investigação de defeitos da enzima 3-beta-hidroxi-esteróide dehidrogenase, em que se pode detectar valores muito elevados de DHEA após estímulo com ACTH. Sua produção excessiva pode estar associada a quadros de virilização com acne, hirsutismo. Indicações: Avaliação de síndromes com excesso de produção androgénica. Interpretação clínica: Encontra-se elevada em situações nas quais ocorre aumento da sua produção, como por exemplo, na síndrome de Cushing de origem adrenal (principalmente nos carcinomas), nos tumores androgénicos de origem ovariana ou adrenal e na hiperplasia adrenal congénita. Após a administração de dexametasona, retornam ao normal no hiperandrogenismo não tumoral, mantendo-se elevados no tumoral, já que este último não responde à supressão.

A S-DHEA é a forma sulfatada da DHEA e o principal androgénio produzido pelas suprarrenais. Está elevada após o nascimento e seus níveis decrescem durante a primeira semana de vida. Após 6 meses, atingem níveis mais baixos até voltarem a se elevar na puberdade. Se usado em provas de estímulo após ACTH, não há padrão determinado de resposta. Indicações: O exame é utilizado em crianças, principalmente no diagnóstico de adrenarca prematura e na suspeita de tumores adrenais. Em adultos, na avaliação de hirsutismo e/ou virilização. Cerca de 10% de mulheres hirsutas tem S-DHEA elevada, apesar de outros androgénios estarem normais. Interpretação clínica: Estpa elevada em condições que cursam com aumento da produção de androgénios de origem adrenal.

A dihidrotestosterona (DHT) provém da transformação periférica da testosterona no homem e da androstenediona na mulher, pela ação da enzima 5-alfa-redutase. Pequenas quantidades são secretadas pelos testículos. É um potente androgénio, importante para o desenvolvimento da genitália masculina externa, crescimento prostático e metabolismo da pele. Nos casos de pseudo-hermafroditismo masculino por deficiência desta enzima, a testosterona mostra-se normal ou elevada, a DHT baixa ou normal e a relação entre testosterona e DHT bem maior que o normal (normal após puberdade: menor que 20; casos de deficiência de 5-alfa-redutase: maior que 35). Em indivíduos pré-puberais, esta relação não é tão confiável devido aos baixos níveis de testosterona e DHT, aconselhandose a realização de um teste de estímulo com hCG, com análise posterior da relação testosterona/DHT. Em alguns casos de hirsutismo, a DHT pode estar elevada, sugerindo maior conversão periférica de testosterona. Indicações: Diagnóstico de pseudo-hermafroditismo masculino (deficiência da 5-alfa-redutase). Avaliação do hirsutismo. Avaliação da eficácia de medicamentos que inibem a 5-alfaredutase. Interpretação clínica: A Dihidrotestosterona encontra-se aumentada nos casos de ovários policísticos, tumores testiculares, assim como em casos de aumento da atividade da enzima 5 alfa redutase (que leva à síndrome hiperandrogénica ou hirsutismo). Está usualmente diminuída nos casos de hipogonadismo, uso de drogas que inibem a ação da enzima 5 alfa - redutase, como a finasterida, e em defeitos da 5 alfa redutase, levando a pseudohermafroditismo masculino (raros)

As doenças linfoproliferativas crónicas de células B CD5+ (DLBCB) constituem o grupo de neoplasias hematológicas mais freqüente, e são representadas em sua maioria pela leucemia linfóide crónica (LLC-B), o linfoma da zona do manto (LM), pela leucemia prolinfocítica (LP) e pela LLC-B em transformação prolinfocítica (LLC/LP). Dentre elas, a LLC-B é a forma mais comum de leucemia na população adulta. Geralmente apresenta linfocitose persistente no sangue periférico (>4.000/ml) com evolução lenta. O envolvimento do sangue periférico, medula óssea e o baço são comuns. É importante o diagnóstico diferencial com linfocitose persistente policlonal em adultos tabagistas. Na LLC-B são reconhecidos dois tipos de transformações: aumento da proporção de prolinfócitos (LLC/PL) e síndrome de Richter. A diferenciação da LLC-B das demais doenças linfoproliferativas crónicas (leucemia prolinfocítica, linfoma da zona do manto, linfoma esplénico de células vilosas, linfoma folicular, linfoma linfoplasmocítico e tricocitoleucemia) é baseado nos achados morfológicos, imunofenotípicos, citogenéticos e análise de DNA. O LM é outra doença linfoproliferativa crónica derivada de linfócitos B CD5+ localizados na região do manto em folículos secundários, que, apesar do imunofenótipo maduro, tem um curso clínico menos indolente e mais agressivo. Assim como na LLC-B, o envolvimento do sangue periférico, da medula óssea e do baço é comum, e o diagnóstico diferencial com os outros linfomas não Hodgkin em fase leucémica deve ser considerado. A distinção entre os vários tipos de linfomas B de baixo grau é importante devido aos diferentes tratamentos e evoluções clínicas. Considerando as semelhanças entre os achados morfológicos e imunofenotípicos, propomos aqui um algoritmo de investigação para o grupo das DLCBs CD5+, com considerações em relação ao diagnóstico e sub-estratificação do prognóstico.

A dopamina (DA) é um neurotransmissor monoaminérgico, da família das catecolaminas e das feniletilaminas que desempenha vários papéis importantes no cérebro e no corpo. Os receptores de dopamina são subdivididos em D1, D2, D3, D4, e D5 de acordo com localização no cérebro e função. O cérebro contém várias vias dopaminérgicas, uma delas desempenha um papel importante no sistema de comportamento motivado a recompensa. A maioria das recompensas aumentam o nível de dopamina no cérebro, e muitas drogas viciantes aumentam a atividade neuronal da dopamina. A dopamina é produzida especialmente pela substância negra e na área tegmental ventral (ATV). A dopamina também está envolvida no controle de movimentos, aprendizado, humor, emoções, cognição e memória.[4] É precursora natural da adrenalina e da noradrenalina, outras catecolaminas com função estimulante do sistema nervoso central.[5] A desregulação da dopamina está relacionada a transtornos neuropsiquiátricos como Mal de Parkinson, no qual ocorre escassez na via dopaminérgica nigro-estriatal, e na esquizofrenia, no qual ocorre excesso de dopamina na via dopaminérgica no mesolímbico e escassez na via mesocortical.[6].